AML: sümptomid, kas seda saab ravida ja oodatav eluiga

Igapäevaelus kuuleme sageli vähist, eriti verevähist. Üks neist on äge müeloidleukeemia (AML) või äge leukeemia, mida igapäevaelus nimetatakse verevähiks või leukeemiaks. AMLi keerukus seisneb esiteks selles, et algstaadiumis puuduvad haiguse ilmsed tunnused. Teiseks on raviprotsess ise väga keeruline nii meditsiinilisest vaatepunktist kui ka patsientide jaoks emotsionaalselt..

Niisiis, mõtleme välja, mis see on - äge müeloidleukeemia, mis on selle põhjus, kuidas seda ravitakse, mis on ravi prognoos, kas on võimalik ravida ja millest see sõltub.

  1. AML: määratlus
  2. AML põhjustab
  3. Haiguse sümptomid
  4. AML-i diagnostika
  5. Ravi
  6. Prognoos
  7. Video: äge leukeemia

AML: määratlus

Äge müeloidleukeemia on vererakkude müeloidse liini kasvaja kahjustus. See kahjustus pärsib raku tervislikke elemente, kuid samal ajal ei suuda see nende funktsiooni täita. See on äge, kuna haigus areneb kiiresti paljude valgete vereliblede ebaküpsete tüüpide aktiivse tootmise tõttu..

Haigusel on veel mitu alamliiki, näiteks:

  • Müelomonablastiline leukeemia;
  • Müelomonotsütaarne;
  • Monoblastiline leukeemia (monotsütaarne tüüp);
  • Megokarnoblast;
  • Erütroblastiline.

See loetelu ei ole lõplik ja mõned neist on teadlased suhteliselt hiljuti avastanud. On ka muid luuüdi haigusi, näiteks müeloidleukeemia (müeloidleukeemia). See mõjutab täiskasvanuid ja vanureid rohkem kui lapsi..

Juhtivad kliinikud Iisraelis

AML põhjustab

Kaalukas põhjus, miks see haigus esineb, pole teadlased kindlaks teinud. On ainult mõned tegurid, mis võivad suurendada haiguse tõenäosust. Mõelge neile:

    Keemiline kantserogenees. Põhjuseks on pestitsiidide ja herbitsiidide seeria keemilised ühendid, mis mõjutavad luuüdi rakke. Tuleb märkida, et ajavahemikul 3–5 aastat pärast kemoteraapiat mitmekordistub ühe leukeemia tüübi tekkimise tõenäosus. Alküülivad ained, samuti antratsükliinid ja epipodofülotoksiinid võivad olla ohtlikud. Küsimus, kas benseen ja muud aromaatsed lahused mõjutavad AMLi moodustumist, on spetsialistide seas endiselt vaieldav. Vähemalt ei ole need ained selle haiguse arengu peamine tegur, vaid pigem lisand.
    Raskmetallid nagu plii, raud, strontsium mõjutavad luuüdi tööd negatiivselt. Nende tekitatud toksiinide mõjul on hematopoeesi protsess häiritud. Eriti leukotsüütide küpsemise etapis. Müeloblastid on leukotsüütide seeria eelkäijad. AML-is suureneb toodetud leukotsüütide arv mitu korda. Seda nähtust nimetatakse plahvatuskriisiks..

Ioniseeriv kiirgus

  • Ioniseeriv kiirgus. Kiirgus on haiguse arengu tõukejõud. Silmapaistev näide on Hiroshima ja Nagasaki tuumarelvade vabastamise tulemus. Me kõik teame selle kohutava tragöödia tagajärgi. Siis suurenes ägeda müeloidleukeemia esinemissagedus. AML on levinud ka radiograafide seas, kes on kaitsevarustuse tähelepanuta jätnud..
  • Bioloogiline kartsinogenees. Põhjuseks on müeloidse põlvkonna rakkude pahaloomuline transformatsioon. Kui keegi perest on seda haigust põdenud, kandub see tõenäoliselt edasi järgmisele põlvkonnale. See tegur näitab müeloidse leukeemia geneetilist eelsoodumust. Lisaks suureneb AML-i tõenäosus kaasasündinud kõrvalekalletega, näiteks Downi sündroomiga inimestel 10-20 korda.
  • Haiguse sümptomid

    Ei saa väita, et ainult teatud haigusele omased sümptomid vastavad müeloidleukeemiale. Kõik sõltub patsiendi vanusest ja leukeemia vormist. Kuid samal ajal avaldub äge leukeemia elava kliinilise pildina. Me kõik teame kooli õppekavast, et meie elundid on pidevalt verega varustatud. See on vajalik kogu keha normaalseks toimimiseks. Kuid kui veri on "ebatervislik" ja meditsiinilises mõttes on pahaloomulised rakud, siis loomulikult kannatavad selle all kõik kehaorganid. Järk-järgult avaldub see nõrkuse, halva enesetunde, väsimusena. Aneemilist sündroomi täheldatakse 80% -l patsientidest. Patsient higistab, nahk muutub kahvatuks tsüanootiliseks, tekib jäsemete ja näo turse. Mõjutatud on ka suu ja seedetrakti limaskest. Lümfisõlmed suurenevad kuni 5 cm.

    Luuüdi suurenenud surve tõttu valutavad selgroog, liigesed, luud. Kõndimine muutub valusaks. Röntgenülesvõttel saab tuvastada torukujuliste luude osteoporoosi muutusi. Enamikul patsientidest on põrn suurenenud, rannakaare serva alt ulatub maks välja umbes 3 cm. Sageli on patsientidel suurenenud palatinaalsed mandlid, muutused ninaneelu limaskestas. Selle põhjuseks on infiltraadid. Harvadel juhtudel (3% patsientidest) võib tekkida müelosarkoom. See asub luuüdist väljaspool. Selle moodustumise prognoos on ebasoodne. Sageli kaasneb plahvatuskriis.

    Kui haigust ei avastata õigeaegselt, ilmnevad tõsised komplikatsioonid, nagu neuroleukeemia (see tekib siis, kui ajurakud on kahjustatud, millega kaasneb minestamine, peavalu, oksendamine, kõnepuude, nägemine. See seisund halvendab prognoosi oluliselt), leukostaas (müeloblastide arv ulatub 100 000 1 / μl).

    Kõik ülaltoodud sümptomid avalduvad suuremal või vähemal määral, sõltuvalt paljudest teguritest. RHK 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) ja Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ei ilmne ülaltoodud sümptomid samaaegselt, vaid ilmnevad haiguse progresseerumisel üksteise järel..

    AML-i diagnostika

    Kuna kõik vaadeldavad AML-i sümptomid ei ole haiguse usaldusväärsed tunnused, on haiguse jaoks selgelt reguleeritud diagnoos:

    • Üldine kliiniline vereanalüüs. Esimene ja oluline varajase diagnoosimise meetod. Isegi selle üldkasutatava analüüsi abil on võimalik kõrvalekaldeid tuvastada ja varajane avastamine on eduka ravi jaoks vaieldamatult oluline. Mikroskoopiline uuring näitab, et punaste vereliblede ja trombotsüütide arv langeb pidevalt ning pahaloomuliste leukotsüütide (blastrakud) tase tõuseb. "Tervislike" leukotsüütide puudumine viib nn plahvatuskriisi seisundini. Seda nimetatakse ka leukeemiliseks puudulikkuseks.
    • Biokeemiline vereanalüüs. See analüüs ei ole haiguse diagnoosimise peamine näitaja, kuid B12-vitamiini, mõnede ensüümide, kusihappe sisalduse tõus võib saada põhjalikuma diagnoosi aluseks..
    • Luuüdi punktsioon. Seda nimetatakse ka luuüdi biopsiaks. Seda analüüsi peetakse AML-i diagnoosimisel kõige täpsemaks. Luuüdi proovid võetakse niude rinnaku või tiiva juurest. Seda diagnoosi kinnitab normi ületavate ebaküpsete leukotsüütide tuvastamine..
    • Muud meetodid on: EKG, üldine uriinianalüüs, kopsude röntgen, siseorganite ultraheli. Nagu näidatud, on leukeemia korral siseorganite töö häiritud, seetõttu võivad seda tüüpi uuringud kõrvalekallete korral diagnoosi kinnitada.
    • Geneetilised uuringud. Selle diagnoosi korral täheldatakse kromosomaalseid kõrvalekaldeid. Nende uuring võimaldab määrata ravimeetodi ja teha ennustusi. On nn morfoloogilisi variante, mis annavad soodsa prognoosi. Need on M1, M2, M3, M4. Arvatakse, et muud vormid põhjustavad sageli retsidiive.

    Ravi

    AML-ravi on aeglane ja sõltub paljudest teguritest. Ravi viiakse läbi ainult arstide järelevalve all. Patsienti hoitakse antiseptilistes tingimustes, suhtlemine on piiratud. RHK protokollid reguleerivad rangelt ravietappe ja -meetodeid. Teraapia koosneb kahest etapist: induktsioon ja konsolideerimine. Esimene etapp on haiguse vastu võitlemise peamine etapp. Selle eesmärk on saavutada stabiilne remissioon, mille järel arstid lähevad teise etappi. Teine etapp pole vähem oluline kui esimene. Selle eesmärk on kahjulike rakkude jääkide hävitamine. Kui konsolideerimisetapp pole lõpule jõudnud, on haiguse taastumise tõenäosus suur..

    1. Induktsioonravi. Selle teraapia põhiülesanne on terve vereloome taastamine, lõhkes rakke. Selle jaoks on kaks keemiaravi kuuri. Kasutatakse nn tsütostaatikume: tsütosiin-arabinosiid, etoposiid, daunorubitsiin, tioguaniin. Kasutatakse ka uue põlvkonna ravimeid, mille tõhusust uuritakse.
    2. Relapsivastane ravi või konsolideerimise staadium. Pärast edukat induktsioonravi ilmnevad tõenäoliselt retsidiivid. Seetõttu on vajalik läbida hooldusravi kuur, mis koosneb 3 punktist: hooldus keemiaravi, hormonaalne ravi glükokortikoididega ja punaste luuüdi rakkude siirdamine. Need protseduurid taastavad hematopoeesi.
    3. Luuüdi siirdamine. Siirdamist on kahte tüüpi. Esimest nimetatakse allogeenseks. Selle olemus on pakkuda pahaloomuliste rakkude vastu reaktsioon, mis saavutatakse tervete võõrrakkude implanteerimisega. Enne implanteerimist läbivad need rakud spetsiaalse keemilise töötluse. Teine on autogeenne. Seda tüüpi siirdamist kasutatakse ainult siis, kui on saavutatud haiguse täielik remissioon..

    Pärast kõiki raviprotseduure ja nende edukat tulemust on patsient veel viis aastat spetsialistide järelevalve all. Kui haigus on taastunud, pöörduvad nad tugevamate raviskeemide poole..

    Kas soovite saada prognoosi ravi kohta?

    * Ainult tingimusel, et andmed patsiendi haiguse kohta saadakse, saab kliiniku esindaja arvutada täpse hinnangu ravile.

    Prognoos

    Prognoos sõltub paljudest teguritest, nagu geneetiline eelsoodumus, vanus, kaasnevad haigused, õigeaegse ravi alustamine ja paljud teised. Näiteks saavutavad noored patsiendid remissiooni kiiremini kui vanemad inimesed. See on tingitud asjaolust, et eakate patsientide immuunsus on vanuse tõttu palju madalam. Ja lapsed kannavad haigust kergemini ja prognoos on soodsam..

    Elulemus täiskasvanutel on vahemikus 20–40%, samas kui laste puhul on paranemisprognoos suurem ja 40–50%. Järgmise viie aasta jooksul jääb täieliku taastumise protsent patsientidest, kes on läbinud kõik ravietapid, 70–75%. Kuid ikkagi esineb retsidiive ja on vähem kui 35%.

    Aga kui haigusega kaasnevad näiteks tüsistused, näiteks geneetilised mutatsioonid 3, 5 ja 7 kromosoomis, siis on prognoos kahjuks oluliselt halvem. Seda tüüpi patsientide elulemus on 15% ja ägenemiste määr on umbes 80%.

    Äge müeloidleukeemia

    Pahaloomulisi verepatoloogiaid, sealhulgas müeloblastilist leukeemiat, on sageli raske diagnoosida, mistõttu need avastatakse ajal, mil nad on juba tõsises staadiumis. Patsiendil on hematopoeetiliste rakkude kontrollimatu kasv. Haigus on eriti ohtlik, kuna veri puutub kokku kõigi kudede ja elunditega, mille tagajärjel levivad patoloogilised rakud kiiresti kogu kehas..

    Mis on äge müeloidleukeemia

    Müeloblastid verepreparaadis

    Patoloogia on müeloidse vereliini kasvaja, mis põhjustab patoloogiliselt muutunud leukotsüütide aktiivset paljunemist. Nad pärsivad tervislike vererakkude arengut, mistõttu patsiendil langeb trombotsüütide, erütrotsüütide ja täieõiguslike muteerumata leukotsüütide maht.

    Patoloogia on täiskasvanutel kõige levinum ägeda leukeemia vorm. Mida vanem on inimese vanus, seda suurem on selle haiguse tekkimise oht. 5-aastane ellujäämise künnis sõltub haiguse staadiumist, millal ravi alustati, ja inimese üldisest seisundist.

    Riskirühmad

    Geneetiliste kõrvalekallete olemasolu suurendab leukeemia tekkimise riski

    Haiguse riskirühma kuuluvad üle 40-aastased ja need, kelle lähisugulastel on see haigus diagnoositud. Müeloidse leukeemia suhtes on vastuvõtlikumad ka need, kellel on vereloomesüsteemi talitluse häired. Samuti põevad seda haigust rohkem inimesed, kellel on mitu kaasasündinud geneetilist patoloogiat, näiteks Downi sündroom.

    Haiguse põhjused

    Patoloogia arengu ühemõtteline põhjus pole veel kindlaks tehtud. Arstid on tuvastanud ainult tegurid, mis võivad haiguse tekkele kaasa aidata. Peamised neist on:

    • pikaajaline kokkupuude herbitsiidide või pestitsiididega;
    • kiirguse mõju;
    • nakkus onkogeensete viirustega, mis põhjustavad mutatsioone rakkude DNA-s, kaasa arvatud müeloidne liin.

    Sõltumata haiguse põhjustanud põhjusest on sellel sama kulg. Arstid märgivad ka patoloogia ilmnemise suurt tõenäosust pärast onkoloogia teise vormi kemoteraapiat. Seetõttu on 5 aastat pärast ravi vaja patsiendi seisundi pidevat meditsiinilist jälgimist..

    Haiguse klassifikatsioon

    Kahjustuse tase määrab leukeemia tüübi

    Kõige tavalisem patoloogia klassifitseerimisskeem on prantsuse-ameerika-briti. Haigus on jagatud 9 alamliigiks. See jagunemine põhineb patoloogiliselt muutunud leukotsüütide ja nende eelkäijate rakkude küpsusel. Vastavalt patoloogia tüübile määratakse ravi taktika ja patsiendi prognoos. Ravivastus ei ole sama ja jaguneb sõltuvalt haiguse vormist.

    Haiguste arengumehhanismid

    Patoloogia areneb, kui patsiendil on ebaküpsete luuüdi rakkude DNA struktuuri rikkumine. Sellise patoloogilise ebaõnnestumise korral lähevad kromosoomilõigud sassi ja muudavad oma kohta, mis moodustab vale uue DNA ahela. Selliste häiritud ahelate ääres loodud rakud ei suuda oma funktsioone täita ja sünnivad uuesti pahaloomulisteks. Defektsed rakud vohavad ning haigus levib ja areneb edasi.

    Kuidas avaldub äge müeloidleukeemia??

    Pooled nähud pole leukeemiale spetsiifilised

    Haigusega on inimesel kombinatsioon aneemilistest, toksilistest ja hemorraagilistest sündroomidest. Patsient hakkab kaebama järgmiste sümptomite üle:

    • liiga kiire väsimus;
    • peaaegu ei möödu üldist halb enesetunne;
    • pidev nõrkus;
    • limaskestade ja naha väljendunud kahvatus;
    • intensiivne higistamine ilma nähtava põhjuseta;
    • jalgade turse koos näo ja kaela turse tekkimisega haiguse progresseerumisel;
    • palavik, mis püsib pidevalt ja mida ei leevenda palavikualandajad;
    • kiire pulss;
    • õhupuudus vähima füüsilise koormuse korral;
    • lümfisõlmede suuruse suurenemine;
    • valu lihastes, liigestes ja luudes;
    • kõhulahtisus;
    • iiveldus kuni oksendamiseni;
    • maksa suurenemine ja raskustunne selle piirkonnas;
    • põrna suuruse suurenemine;
    • veresoonte haprus ja selle taustal verejooks;
    • immuunsuse langus;
    • peavalud.

    Sümptomite mitmekesisus on tingitud asjaolust, et vähirakkudega nakatunud veri siseneb kõikidesse organitesse korraga, põhjustades neis infiltraatide arengut.

    Diagnostika

    Õige diagnoosi saamiseks on vajalik terviklik diagnostika

    Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

    • vere keemia;
    • kliiniline vereanalüüs;
    • müelogrammid;
    • luuüdi punktsioon;
    • Ultraheli;
    • EKG;
    • röntgen;
    • uriini üldanalüüs.

    Samuti võib raviarst välja kirjutada täiendavaid diagnostilisi meetmeid, kui nende vajadus leitakse.

    Haiguse ravi

    Ravitaktika määramiseks on vajalik täiendav uuring

    Edasi viiakse läbi ravi, mille eesmärk on ennetada patoloogia kordumist ja taastada hematopoeesi normaalne protsess. Selles etapis viiakse läbi keemiaravi, hormonaalne ravi ja punaste luuüdi rakkude siirdamine.

    Pärast stabiilse remissiooni saavutamist siirdatakse patsiendil luuüdi tüvirakk. Eduka protseduuri korral toimub täielik taastumine.

    Tüsistused

    Haiguse taustal tekivad komplikatsioonid, mis halvendavad oluliselt patsiendi seisundit. Nende hulka kuuluvad viiruslikud, bakteriaalsed ja seenhaigused. Neil on eriti raske kulg ja neid on raske ravida..

    Prognoos

    Väikeste patsientide prognoos on soodsam

    Müeloidse leukeemia prognoos on tõsine. Sõltuvalt haiguse vormist ja sellest, millal seda ravima hakati, jääb viieaastane elulemus 40–70%. Lapsed saavad palju parema taastumisvõime või püsiva remissiooni kui täiskasvanud.

    Ärahoidmine

    Haiguse spetsiifilist ennetamist pole välja töötatud. Patoloogia tõenäosuse vähendamiseks on vaja vähendada kahjulike tegurite mõju kehale.

    Müeloidleukeemia - põhjused, sümptomid, ravi ja prognoos.

    Laboratoorsed näitajad

    Sümptomid

    1. Joobeseisundi sümptomid:
    • Temperatuur 38 - 40 ° C
    • Peavalu
    • Liigne higistamine
    • Lihasvalu
    1. Trombotsüütide arvu vähenemise tõttu suurenenud verejooksu sümptomid:
    • Väike punktsiooniline nahaalune verejooks
    • Lihtne verevalum
    • Igemete veritsus
    • Ninaverejooks, seedetrakt, emakas
    1. Punaste vereliblede vähenemise (aneemia) põhjustatud sümptomid
    • Naha kahvatus
    • Üldine nõrkus
    • Õhu puudumine treeningu ajal
    • Pearinglus
    • Kardiopalmus

    1. Müeloidrakkude liigse proliferatsiooniga seotud sümptomid:
    • Suurenenud lümfisõlmed (harva)
    • Maksa ja põrna suurenemine (mitte kõigil juhtudel)
    • Liigesevalu (harva)
    • Punased-sinised laigud nahal (leukemiidid) - harva
    • Närvisüsteemi kahjustused (harva)
    • Elutähtsate organite (süda, neerud, kopsud) kiire ammendumine
    1. Leukotsüütide arvu vähenemisest tingitud nakkuslike komplikatsioonide sümptomid:
    • Bakteriaalsed ja seeninfektsioonid (nekrotiseeriv stomatiit, tonsilliit, bronhiit, kopsupõletik, paraproktiit jne).

    Äge müeloidleukeemia

    Äge müeloidleukeemia (AML) on luuüdis pahaloomuline protsess, mis häirib hematopoeesi funktsiooni. Haigus mõjutab müeloidset päritolu. Terved leukotsüüdirakud ei küpse ja satuvad vereringesse muutunud kujul. Algab kontrollimatu jagunemine. Leukotsüüdid on ilma jäetud võimest kaitsta keha mikroorganismide ja nakkuste eest. Punaste vereliblede ja trombotsüütide tootmine on pärsitud. Aneemia ja trombotsütopeenia hakkavad arenema. Perifeerse vere koostis muutub.

    Haiguse arengut provotseerivad põhjused pole täielikult teada. Teadlased seostavad hematopoeetilise süsteemi mutatsioonidega mitmeid tegureid, näiteks pärilikkust, kiiritust või geneetilisi kõrvalekaldeid.

    Müeloidleukeemiat diagnoositakse kõige sagedamini täiskasvanud patsientidel. Haigus mõjutab inimesi 50 aasta pärast. Vähi arengu tipp saabub 63-aastaselt. Vanemad mehed on müeloidleukeemia suhtes vastuvõtlikumad. Noorema põlvkonna seas kannatavad mõlemad sugupooled võrdselt.

    Lastel on haigus esmane. Laps puutub kokku leukeemiaga geneetilise koodi kõrvalekallete tõttu, kui ema puutub kokku raskete mürgiste ainetega (kiirgus, kantserogeenid) või kui veresugulaste haiguste ajalugu sisaldab onkoloogilisi patoloogiaid. Haiguse sümptomid nagu täiskasvanutel.

    Haiguse alguses on kliiniline pilt hägune. Järk-järgult märkab patsient seisundi ebatavalisi muutusi. Ägeda haiguse käigus märgib patsient heaolu sümptomeid:

    • Väsimus;
    • Düspnoe;
    • Verevalumid ja väiksemad verevalumid;
    • Suu limaskesta verejooks;
    • Keha nakkuslikud kahjustused, mis ei allu klassikalisele ravile ja millel on väljendunud sümptomid.

    Lõpliku arenguastme leukeemia korral kaotab luuüdi töövõime, metastaasid mõjutavad inimkeha organeid ja süsteeme. Seda iseloomustavad märgid:

    • Oluline kaalulangus;
    • Naha kahvatus;
    • Seedetrakt ja ninaverejooks;
    • Nõrkus;
    • Valu ja valud luudes;
    • Minestamine;
    • Vere oksendamine;
    • Must väljaheide;
    • Kõhuvalu;
    • Kui see mõjutab urogenitaalsüsteemi, esineb osaline või täielik uriinipeetus.

    Ravi viivad läbi onkohematoloogid. RHK-10 müeloidse leukeemia kood C92.

    Onkoloogilise patoloogia klassifikatsioon

    Mitte-lümfoblastiline leukeemia on haiguse alamliikide rühm. Iga tüübi jaoks valitakse ellujäämise võimalused ja ravitaktika individuaalselt.

    FAB-süsteem koosneb 9 tüüpi ägedast müeloidleukeemiast. Vormid erinevad leukotsüütide eelkäijate tüüpide ja nende küpsusastmete poolest. Rakud määratakse mikroskoopilise ja tsütogeneetilise uuringu abil.

    • M0 indikaator tähendab minimaalselt diferentseeritud ägedat müeloidleukeemiat.
    • M1 iseloomustab müelotsüütset leukeemiat küpsemata. Üksikute plahvatuste korral leitakse asurofiilseid graanuleid ja Aueri pulgakesi.
    • M2 juures on küpsemine leukeemiale iseloomulik. Lõhkab peamiselt Aueri pulgade ja asurofiilsete graanulitega.
    • M3 tähistab promüelotsüütilise verevähi ägedat vormi. Rakud on hüpergranulaarsed. Aueri vardad esinevad kordades.
    • M4 tähistab ägedat müelomonoblastse vähi protsessi.
    • M4eo korral täheldatakse müelomonotsütaarset patoloogiat koos suurenenud eosinofiilide tasemega luuüdis.
    • M5 määratleb ägeda monoblastilise (-tsütilise) leukeemia.
    • M6 iseloomustab ägedaid erütroidseid verehaigusi.
    • M7 tähendab megakarüoblastilist leukeemiat.
    • Alamliik M8 tähistab basofiilset aneemiat.

    Leukeemia uuringud

    Leukeemia diagnoosimine seisneb vere ja luuüdi koostise uurimises. Täpne diagnoos määratakse alles pärast puusalt või ribilt biopsia võtmist edasiseks uurimiseks.

    Kõigepealt tehakse vereanalüüs. Leukotsüütide arvus on kõrvalekaldeid. Tulemuse võib esitada vahemikus 0,1 * 109 / l kuni 10 * 100 * 109 / l. Väiksemad kõrvalekalded viitavad monoblastilisele leukeemiale või erütromüelloosile. Basofiile vereseerumis ei leidu. Erütrotsüütide settimise määr (ESR) on suurenenud.

    Erütrotsüüte esindavad madalad määrad. Veres domineerivad blastid ja graanulid. Märgitakse küpseid monotsüüte. Hemoglobiinitaseme langus.

    Biokeemilise uuringu abil määratakse üldvalgu, bilirubiini, albumiini, karbamiidi ja kreatiniini kogus.

    Esimese faasi ägeda leukeemia korral võib vereanalüüsil olla järgmine pilt:

    • Valgu üldnäitajad - 78 mmol / l.
    • Üldbilirubiin - 14-17 mmol / l.
    • Otsene bilirubiin - 3,5-4,5 mmol / l.
    • Kreatiniini tase - 108 μmol / l.

    Tänu tsütokeemilistele näitajatele uuritakse ensüümide aktiivsust, vere, luuüdi ja teiste kehakudede koostist.

    Immunoloogiline test on immuunsüsteemi häirete põhjalik uuring. Analüüsimiseks kasutatakse venoosset verd. Määratakse immuunrakud, nende funktsioonid, aktiivsus ja võime baktereid hävitada.

    Müokardi metastaaside tuvastamiseks kasutatakse elektrokardiogrammi ja ehhokardiograafiat.

    Ultraheli diagnostika tuvastab kõrvalekalded inimese siseorganites. Meetod võimaldab teil uurida maksa, seedetrakti organeid ja urogenitaalsüsteemi, lümfisõlmi.

    Kõigi organite ja süsteemide globaalse diagnostika võimalust esindavad magnetresonantstomograafia ja kompuutertomograafia. Meetodid skaneerivad kehaosi kihtidena. Kudedes avastatakse isegi väiksemaid muutusi.

    Terapeutiline taktika

    Ravi viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes, kus kontakt välismaailmaga on vähenenud. Kliinilised juhised on mõeldud keemiaraviks. Hematoloog valib iga juhtumi jaoks sobiva protokolli. Ägeda müeloidleukeemia diagnoosimisel valivad arstid ravimite kombinatsiooni. Intensiivne keemiaravi aitab paraneda ja püsivalt remissiooni saada.

    Ravi esimeses etapis hävitavad välja kirjutatud ravimid valimatult terveid ja vähirakke. Kõrvaltoimed tekivad:

    • Iiveldus;
    • Oksendamine;
    • Letargia;
    • Suuõõne haavandilised kahjustused;
    • Ninaverejooks;
    • Patsiendi keha on vastuvõtlik ohtlike infektsioonide lisamisele.

    Teises etapis määratakse mitu tsütostaatikumide kursust. Vähi hävitamiseks on oluline võtta suur tsütosiinarabininoosi annus. Ravim takistab pärilikku teavet kandvate osakeste teket. Maksa- ja neerupuudulikkuse või luuüdi supressiooniga on ravim keelatud..

    Idarubitsiin määratakse luuüdi funktsioonide pärssimiseks ja kasvajarakkude vastu võitlemiseks.

    Mitoksantroon pärsib immuunsust ja hävitab kasvajad.

    Maksimaalse efektiivsuse saavutamiseks kasutatakse protokolle kolme remissioonijärgse keemia plokiga.

    Eluprognoos keemiaravi taustal on oluliselt paranenud.

    Kesknärvisüsteemi organite kahjustuste korral on soovitatav kiiritusravi. Ioniseeriv kiirgus reageerib ebanormaalsete rakkudega, rikub nende struktuuri ja kutsub esile surma.

    Inimeste seas on lugusid verevähi paranemisest traditsioonilise meditsiini abil. Ükski meetod või ravim pole siiski näidanud 100% efektiivsust. Keeldudes meditsiinilisest sekkumisest, võimaldab patsient leukeemia kiiresti areneda ja häirida elutähtsate elundite tööd! Ravi saab läbi viia ainult kvalifitseeritud onkoloog pärast põhjalikku diagnoosi. Tavapärased meetodid süvendavad tavaliselt ainult haiguse kulgu.

    Täielik taastumine toimub pärast luuüdi siirdamist. Meetodil on nüansid ja tagajärjed:

    • Enne operatsiooni (doonormaterjali infusioon arterisse sisestatud kateetri kaudu) hävitatakse patsiendi luuüdi kemoteraapia šokkdoosidega.
    • Immuunsuse puudumisel võivad kõik nakkused ja haigused, näiteks ägedad hingamisteede infektsioonid või kriimustused, lõppeda surmaga.
    • Siirdatud materjal ei pruugi patsiendi kehaga suhelda:
    1. Esimesel juhul tajub inimkeha võõrast luuüdi võõrana ja lükkab selle tagasi. Kõigi organite töö on häiritud. Immuunrakud tapavad kõik oma teel. Kuid see hävitab vähirakud lõpuks, ilma et oleks võimalik uuesti areneda. Immunosupressiivne ravi aitab luua normaalse vereloome protsessi.
    2. Patsiendi keha lükkab süstitud tüvirakud tagasi. Immuunsust ei teki. Vererakkude tootmine ei alga.
    • Biomaterjali sisseviimisega tekib allergia või anafülaktiline šokk.
    • Pooled patsientidest surevad esimesel kuul pärast operatsiooni.

    Sobivat luuüdi on raske saada. Parimad annetajad on identsed kaksikud ja õed-vennad. Vanemate materjal sobib harva.

    Tüvirakke võib remissiooni perioodil võtta patsiendilt endalt või võõralt inimeselt.

    Prognoosid kogu eluks

    90% -l alla 60-aastastest patsientidest on täielik taastumise võimalus. Eakate organism ei tule toime vähi ja keemiaravi stressiga. Patsient kasutab elu lõpuni palliatiivset ravi. Viie aasta vanemate täiskasvanute elulemus on 12–25%.

    Ellujäämise võimalus väheneb kaasuvate vähiprobleemide või geneetilist tüüpi haiguste (Downi tõbi) korral. Ägenemine areneb igal ajal. Sekundaarne haigus ei ole ravitav.

    Kui patsient ei ole leukeemia sümptomeid 5 aastat täheldanud ega abi otsinud, eemaldatakse ta onkoloogilisest registrist ja peetakse terveks.

    Leukeemia spetsiifiline ennetamine puudub.

    Äge müeloidleukeemia

    Äge müeloidleukeemia on veresüsteemi pahaloomuline haigus, millega kaasneb muutunud leukotsüütide kontrollimatu paljunemine, erütrotsüütide, trombotsüütide ja normaalsete leukotsüütide arvu vähenemine. See avaldub infektsioonide, palaviku, väsimuse, kehakaalu languse, aneemia, verejooksu, petehhiate ja hematoomide moodustumise, luude ja liigeste valu tekke suurenenud kalduvuse korral. Mõnikord ilmnevad naha muutused ja igemete turse. Diagnoos põhineb kliinilistel sümptomitel ja laboratoorsetel leidudel. Ravi: keemiaravi, luuüdi siirdamine.

    RHK-10

    • Ägeda müeloidse leukeemia põhjused
      • Ägeda müeloidleukeemia klassifikatsioon
    • Ägeda müeloidse leukeemia sümptomid
    • Ägeda müeloidse leukeemia diagnoosimine ja ravi
      • Ägeda müeloidse leukeemia prognoos
    • Ravihinnad

    Üldine informatsioon

    Äge müeloidleukeemia (AML) on müeloidse vereliini pahaloomuline kahjustus. Leukeemiarakkude kontrollimatu paljunemine luuüdis viib järelejäänud verekasvude supressioonini. Selle tulemusena väheneb normaalsete rakkude arv perifeerses veres, tekib aneemia ja trombotsütopeenia. Äge müeloidleukeemia on täiskasvanutel kõige tavalisem äge leukeemia. Haiguse tekkimise tõenäosus suureneb dramaatiliselt 50 aasta pärast. Patsientide keskmine vanus on 63 aastat. Noored ja keskealised mehed ja naised kannatavad võrdselt sageli. Vanemas vanuserühmas on ülekaalus mehed. Prognoos sõltub ägeda müeloidleukeemia tüübist; viieaastane elulemus jääb vahemikku 15–70%. Ravi viivad läbi onkoloogia ja hematoloogia valdkonna spetsialistid.

    Ägeda müeloidse leukeemia põhjused

    AMLi arengu vahetu põhjus on mitmesugused kromosomaalsed kõrvalekalded. Selliste häirete tekkimist soodustavate riskitegurite hulgas on ebasoodne pärilikkus, ioniseeriv kiirgus, kokkupuude teatud mürgiste ainetega, mitmete ravimite tarvitamine, suitsetamine ja verehaigused. Ägeda müeloidse leukeemia tõenäosus suureneb Bloomi sündroomi (lühike kasv, kõrge hääl, iseloomulikud näojooned ja mitmesugused nahailmingud, sealhulgas hüpo- või hüperpigmentatsioon, nahalööve, ihtiüoos, hüpertrichoos) ja Fanconi aneemia (lühike kasv, pigmentatsioonivead, neuroloogilised luustiku, südame, neerude ja suguelundite anomaaliad).

    Äge müeloidleukeemia areneb Downi sündroomiga patsientidel sageli. Geneetiliste haiguste puudumisel on ka pärilik eelsoodumus. Kui AML on lähedastes sugulastes, on haiguse tekkimise tõenäosus 5 korda suurem kui elanike keskmine. Kõrgeim korrelatsioonitase leitakse identsetest kaksikutest. Kui ühel kaksikul diagnoositakse äge müeloidleukeemia, on teisele risk 25%. Üks olulisemaid AML-i provotseerivaid tegureid on verehaigused. Krooniline müeloidleukeemia muundub 80% juhtudest haiguse ägedaks vormiks. Lisaks on AML sageli müelodüsplastilise sündroomi tulemus..

    Ioniseeriv kiirgus põhjustab 1 Gy annuse ületamisel ägeda müeloidse leukeemia. Esinemissagedus suureneb proportsionaalselt kiirgusdoosiga. Praktikas on oluline viibida tuumaelektrijaamade aatomiplahvatuste ja õnnetuste tsoonides, töötada kiirgusallikatega ilma sobivate kaitsevahenditeta ja teatud onkoloogiliste haiguste ravis kasutatava kiiritusraviga. Toksilise ainega kokkupuutel tekkiva ägeda müeloidleukeemia tekkimise põhjus on luuüdi aplaasia mutatsioonide ja tüvirakkude kahjustuste tagajärjel. Tolueeni ja benseeni negatiivsed mõjud on tõestatud. Tavaliselt diagnoositakse AML ja muud ägedad leukeemiad 1–5 aastat pärast kokkupuudet mutageeniga.

    Ravimitest, mis võivad provotseerida ägedaid müeloidleukeemiaid, nimetavad eksperdid kemoteraapiaks mõningaid ravimeid, sealhulgas DNA topoisomeraas II (teniposiid, etoposiid, doksorubitsiin ja teised antratsükliinid) ja alküülivad ained (tiofosfamiid, embihin, tsüklofosfamiid, klorambutsüül). busulfaan). AML võib tekkida ka pärast klooramfenikooli, fenüülbutasooni ja arseeni võtmist. Meditsiinilise ägeda müeloidleukeemia osakaal on 10-20% kogu haigusjuhtude arvust. Suitsetamine mitte ainult ei suurenda AML-i tekkimise tõenäosust, vaid halvendab ka prognoosi. Keskmine viie aasta elulemus ja CRM on suitsetajatel madalamad kui mittesuitsetajatel.

    Ägeda müeloidleukeemia klassifikatsioon

    WHO ägeda müeloidleukeemia klassifikatsioon on väga keeruline ja hõlmab mitukümmend haigusetüüpi, mis on jagatud järgmistesse rühmadesse:

    • AML tüüpiliste geneetiliste muutustega.
    • AML koos düsplaasiaga seotud muutustega.
    • Teiste haiguste ravimisel tekkivad sekundaarsed ägedad müeloidleukeemiad.
    • Downi sündroomi korral müeloidse põlvkonna proliferatsiooniga haigused.
    • Müeloidne sarkoom.
    • Plahvatatud plasmatsütoidse dendriitraku kasvaja.
    • Muud ägeda müeloidse leukeemia tüübid.

    Ravitaktika, remissiooni prognoos ja kestus erinevat tüüpi AML-is võivad oluliselt erineda.

    Ägeda müeloidse leukeemia sümptomid

    Kliiniline pilt hõlmab toksilisi, hemorraagilisi, aneemilisi sündroome ja nakkuslike komplikatsioonide sündroomi. Varases staadiumis on ägeda müeloidse leukeemia ilmingud mittespetsiifilised. Temperatuur tõuseb ilma katarraalse põletiku, nõrkuse, väsimuse, kehakaalu languse ja isutuseta. Aneemiaga liituvad peapööritus, minestamine ja naha kahvatus. Trombotsütopeenia korral täheldatakse verejooksu suurenemist ja petehiaalseid hemorraagiaid. Võibolla hematoomide moodustumine väikeste verevalumitega. Leukopeenia korral tekivad nakkuslikud komplikatsioonid: haavade ja kriimustuste sagedane mädanemine, püsiv korduv ninaneelu põletik jne..

    Erinevalt ägedast lümfoblastilisest leukeemiast ei esine ägeda müeloidse leukeemia korral perifeersetes lümfisõlmedes märkimisväärseid muutusi. Lümfisõlmed on väikesed, liikuvad, valutud. Mõnikord tuvastatakse emakakaela-supraklavikulaarse piirkonna lümfisõlmede suurenemine. Maks ja põrn on normaalsed või veidi suurenenud. Iseloomulikud on osteoartikulaarse aparatuuri kahjustuse tunnused. Paljud ägeda müeloidse leukeemiaga patsiendid kurdavad erineva intensiivsusega valusid selgroos ja alajäsemetes. Võimalikud liikumispiirangud ja kõnnaku muutused.

    Ägeda müeloidse leukeemia ekstramedullaarsete ilmingute hulgas on gingiviit ja eksoftalm. Mõnel juhul on leukeemiarakkudesse infiltratsiooni tagajärjel igemete turse ja palatiini mandlite suurenemine. Müeloidse sarkoomiga (umbes 10% ägeda müeloidse leukeemia juhtude koguarvust) ilmnevad patsientide nahale rohekad, harvemini roosad, hallid, valged või pruunid kasvajataolised moodustised (kloroomid, nahaleukeemid). Mõnikord leitakse nahakahjustustega paraneoplastiline sündroom (Sweet'i sündroom), mis avaldub leukemiidide ümbruse naha põletikus.

    Ägeda müeloidse leukeemia tekkimisel eristatakse viit perioodi: esialgne või prekliiniline, tipp, remissioon, ägenemine ja lõpp. Esialgsel perioodil on äge müeloidleukeemia asümptomaatiline või avaldub mittespetsiifiliste sümptomitena. Tippajal muutub toksiline sündroom selgemaks, ilmnevad aneemilised, hemorraagilised ja nakkuslikud sündroomid. Remissiooni perioodil kaovad ägeda müeloidse leukeemia ilmingud. Ägenemised kulgevad sarnaselt tippajaga. Lõppperioodiga kaasneb patsiendi seisundi järkjärguline halvenemine ja see lõpeb surmaga..

    Ägeda müeloidse leukeemia diagnoosimine ja ravi

    Laboratoorsed testid mängivad diagnostilises protsessis otsustavat rolli. Kasutatakse perifeerse vere analüüsi, müelogrammi, mikroskoopilisi ja tsütogeneetilisi uuringuid. Koeproovi saamiseks viiakse läbi luuüdi aspiratsiooni biopsia (rinnaku punktsioon). Ägeda müeloidse leukeemiaga patsiendi perifeerse vere analüüsimisel leitakse erütrotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine. Leukotsüütide arvu võib kas suurendada või (harvemini) vähendada. Lõhkeid saab tuvastada määrdumistest. Ägeda müeloidleukeemia diagnoosimise aluseks on enam kui 20% blastrakkude tuvastamine veres või luuüdis.

    Ägeda müeloidse leukeemia ravis on keemiaravi. Ravi on kaks etappi: induktsioon ja konsolideerimine (remissioonijärgne ravi). Induktsioonietapis viiakse läbi terapeutilised meetmed leukeemiarakkude arvu vähendamiseks ja remissiooni seisundi saavutamiseks. Konsolideerumise etapis kõrvaldatakse haiguse jääknähud ja välditakse retsidiive. Terapeutiline taktika määratakse sõltuvalt ägeda müeloidse leukeemia tüübist, patsiendi üldisest seisundist ja mõnest muust tegurist.

    Kõige populaarsem induktsioonravi režiim on “7 + 3”, mis võimaldab tsütarabiini pidevat intravenoosset manustamist 7 päeva jooksul koos antratsükliini antibiootikumi samaaegse kiire vahelduva manustamisega esimese 3 päeva jooksul. Koos selle skeemiga saab ägeda müeloidse leukeemia ravis kasutada muid raviprogramme. Raskete somaatiliste haiguste korral ja müeloidse põlvkonna pärssimise tagajärjel (tavaliselt eakatel patsientidel) on suur oht nakkuslike komplikatsioonide tekkeks kasutada vähem intensiivset palliatiivset ravi..

    Induktsiooniprogrammid võimaldavad remissiooni saavutada 50–70% ägeda müeloidse leukeemiaga patsientidest. Kuid ilma täiendava konsolideerimiseta kogeb enamus patsiente retsidiivi, mistõttu ravi teist etappi peetakse ravi kohustuslikuks osaks. Ägeda müeloidleukeemia konsolideeriva ravi kava koostatakse individuaalselt ja see sisaldab 3-5 keemiaravi kuuri. Luuüdi siirdamine on näidustatud, kui taastekke oht on suur ja retsidiivid on juba välja arenenud. Muud korduva AML-i ravimeetodid on endiselt kliinilistes uuringutes.

    Ägeda müeloidse leukeemia prognoos

    Prognoos määratakse ägeda müeloidse leukeemia tüübi, patsiendi vanuse, müelodüsplastilise sündroomi olemasolu või puudumise tõttu ajaloos. Keskmine viie aasta elulemus AML-i erinevate vormide puhul on vahemikus 15–70%, ägenemise tõenäosus on 33–78%. Eakate inimeste prognoos on halvem kui noortel, mis on seletatav kaasuvate somaatiliste haiguste esinemisega, mis on intensiivse keemiaravi vastunäidustuseks. Müelodüsplastilise sündroomi korral on prognoos halvem kui esmase ägeda müeloidleukeemia ja AML korral, mis tekkisid teiste onkoloogiliste haiguste farmakoteraapia taustal.

    Äge müeloidleukeemia: põhjused, esimesed sümptomid, kuidas patoloogiat ravida

    Meditsiinipraktikas eristatakse mitut vereloome süsteemi haigust. Kõigil neil on tõsine kulg ja nad avastatakse hilisemates arenguetappides. Nende hulgas on äge müeloidleukeemia. Seda nimetatakse pahaloomulisteks verehaigusteks, kuna ebaküpsed leukotsüüdid (müeloblastid) hakkavad kontrollimatult kasvama ja jätavad luuüdi verre. Verevooluga ebaküpsed rakud levivad kõikidesse organitesse, põhjustades tõsiseid sümptomeid, kahjustades kogu patsiendi keha.

    Haigest lähemalt: mitu terminit ja lühendit

    Mis on verevähk? Haiguse populaarne nimetus on täielikult kooskõlas selle kulgu, ilmingute ja tagajärgedega patsientidele. Äge müeloidleukeemia on lühendatud kui AML. Täpsemalt öeldes on ägedat müeloidleukeemiat mitut tüüpi, sealhulgas müeloidne. Kõigil neil haigustel on üks ühine joon: toimub ebaküpsete leukotsüütide vabanemine verre.

    Meie luuüdi toodab pidevalt valgeid vereliblesid. On olemas vererakkude müeloidse liini kontseptsioon. See on hematopoeetilise süsteemi oluline osa. Pahaloomuliste protsesside korral ilmneb selle töös rike. Ebaküpseid leukotsüüte on rohkem. Järk-järgult mürgitavad nad inimese verd, tekitades kõigis elundites ja nende süsteemides patoloogilisi fookusi. Nende kahjustuste sümptomid sarnanevad pahaloomuliste kasvajatega..

    On veel kaks mõistet, mida inimesed hästi mäletavad ja igapäevases suhtluses kasutavad - vere leukeemia ja leukeemia. Neid võib nimetada üldisteks ja tähistada nende abil hematopoeetilise süsteemi haigust, millel on kõrge ebaküpsete leukotsüütide produktsioon. Tervel inimesel kasvavad müeloblastid veres täisväärtuslike valgete rakkude seisundisse, kuid patsiendil seda ei juhtu..

    Mõiste "äge müeloidleukeemia" tähendab ebaküpsete rakkude tootmist. Kui rakud küpsevad teatud seisundisse, räägivad arstid leukeemia kroonilisest vormist..

    Vereloomesüsteemi haiguste ravi toimub ainult haiglas, kvalifitseeritud arstide pideva järelevalve all.

    Põhjused ja riskitegurid

    AMLi riskifaktorid hõlmavad järgmist:

    • koormatud pärilikkus;
    • haruldased geneetilised haigused, millel on kromosoomipatoloogiad;
    • kokkupuude kiirgusega;
    • mitmete ravimainete võtmine;
    • muud vereloomesüsteemi haigused.

    Kui lähisugulastel on verehaigus, suureneb risk mitu korda. AML-i tavalised põhjused on mitmed kemikaalid ja ioniseeriv kiirgus. Teada on hematopoeetilise süsteemi tõsiseid kahjustusi inimestel, kes osalesid Tšernobõli tuumaelektrijaama avarii likvideerimisel 1986. aastal. Verevähk võib esineda mitmel geneetilisel haigusel:

    • Downi sündroom;
    • Bloomi sündroom;
    • Fanconi aneemia.

    Leiti, et äge müeloidleukeemia tekib kiirgusdoosides 1 hall ja üle selle ning selle sümptomid ilmnevad mõne päeva pärast. Kokkupuutel kahjulike kemikaalidega tekib luuüdi struktuuri rikkumine - eriti kui inimene ei kasuta kaitsevahendeid. Toksiinid kogunevad kehas järk-järgult ja diagnoos pannakse ajavahemikul 1 kuni 5 aastat.

    AML-i võivad põhjustada ka mitmed vähihaigete kemoteraapias kasutatavad ravimid. Need on paljude antratsükliinide ja teiste tsütostaatikumide ained..

    Haiguse kliinilised ilmingud

    AML-i arenguga täheldatakse mitmeid sündroome:

    • hüperplastiline;
    • hemorraagiline;
    • aneemiline;
    • mürgistus ja neuroleukeemia;
    • leukostaas.

    Need ilmnevad tüüpiliste sümptomite kujul, mis näitab kogu organismi süsteemset kahjustust. Haiguse üldpilti iseloomustab pidev väsimus, halb söögiisu, naha kahvatus. Võib esineda spontaanseid temperatuuri hüppeid, mida esialgu ekslikult peetakse tavalise nohu ilminguks. Haiguse alguses ei täheldata lümfisõlmede suurenemist. Mõnikord on jalutades jalgades valulikud aistingud, mis algul kaovad. Äge müeloidleukeemia areneb järk-järgult, nii et selle sümptomid ei ilmne kohe. Haigust on võimalik algstaadiumis ära tunda üksikasjaliku vereanalüüsi põhjal. Kõik patsiendid ei kahtle, et neil on ohtlik haigus ning murettekitavad sümptomid on sageli tingitud väsimusest ja ületöötamisest..

    AML-i hilises staadiumis esineb raske mürgistuse vorm, leukostaas ja neuroleukeemia.

    Hüperplastiline sündroom

    Kui verevooluga ebaküpsed rakud levivad kogu kehas, toimub kudede infiltreerumine inimese organites. Patsiendil on järgmised sümptomid:

    • perifeersete lümfisõlmede, palatiini mandlite suurenemine;
    • laienenud põrn (splenomegaalia);
    • raskustunne maksa piirkonnas ja selle suurenemine;
    • ülemiste ja alajäsemete turse, nägu;
    • valu lihastes, luudes ja liigestes.

    Turse ilmub mediastiinumi lümfisõlmede vohamise tõttu. Suurenenud lümfisõlmed pigistavad ülemise õõnesveeni piirkonda ja vereringe on häiritud. Kael paisub, nägu muutub sinakaks, patsiendil on raske hingata. Rasketel juhtudel tekib Vincenti stomatiit. Sümptomid: igemete turse, valu, söömisraskused.

    Hemorraagiline sündroom

    Ebaküpsed müeloblastid häirivad teiste vererakkude - sealhulgas trombotsüütide - tootmist. Selle tagajärjel tekib hemorraagiline sündroom. Seda väljendatakse tüüpilistes sümptomites:

    • vaskulaarsete seinte hõrenemine;
    • verejooks ninast ja naha alt, hematoomide moodustumine kehal;
    • veri läheb pikka aega, seda on raske peatada;
    • igemed veritsevad pidevalt.

    Kehal esinevad hematoomid ilmnevad isegi naha väikese surve korral. Hemorraagilise sündroomiga on ajuverejooksu oht suur.

    Aneemiline sündroom

    Aneemilist sündroomi iseloomustavad:

    • tugev nõrkus;
    • naha kahvatus;
    • apaatne seisund;
    • põhjendamatud peavalud;
    • minestamine;
    • pearinglus;
    • südamevalu;
    • soov kriiti süüa.

    Aneemilised ilmingud on salakavalad selle poolest, et neid on kõige lihtsam eksitada tavalise halva enesetundega. Patsiendid eksitavad juuste väljalangemist ja habras küüneid sageli vitamiinide puudumise tõttu. Kui see seisund ei lõpe, on vajalik pahaloomulise verepatoloogia eelnevalt välistamiseks läbida uuring..

    Joove ja neuroleukeemia

    Kui tekib joove:

    • kiire kaalulangus;
    • vähenenud söögiisu;
    • higi valamine;
    • kõrge temperatuur (37-40C);
    • iiveldus ja oksendamine;
    • kõhulahtisus.

    Immuunsuse vähenemise tõttu AML-i hilises staadiumis liituvad bronhiit, kopsupõletik ja limaskestade rasked seenekahjustused.

    Neuroleukeemia on sümptomite kompleks, mis ilmneb siis, kui aju on kahjustatud. Patsient kannatab tugevate peavalude, iivelduse ja oksendamise all. Võib esineda epilepsiahoogudega sarnaseid krampe. Uurimisel avastatakse intrakraniaalse rõhu püsiv tõus. Patsiendi kuulmine halveneb, kõne on nõrgenenud, nägemisteravus väheneb. Aju regioonide süsteemse kahjustusega tekivad hämariku seisundid ja häired ümbritseva maailma tajumisel.

    Leukostaas

    Kui ägeda müeloidse leukeemia korral täheldatakse verevoolu (või leukostaasi) üldist aeglustumist, on elu prognoos pettumus. Ebaküpsete rakkude arv veres on 100 000 1 / μl ja rohkem. Veri muutub paksuks ja viskoosseks, kõigis organites toimub vereringe stagnatsioon. Kuna patsiendi anumad on hõrenenud, suureneb hemorraagilise insuldi oht mitu korda. Leukostaasi korral on surmade sagedus kõrge.

    Kui kopsuvereringes esineb leukostaas, on see täis mitte ainult hingamisprobleeme, vaid ka kahepoolset kopsupõletikku. Ravida pole seda lihtne, sest patsiendi immuunsüsteem on alla surutud ja hapnikusisaldus veres väheneb iga päev. Kõik nakkushaigused, mis liituvad AML-i hilises staadiumis, on keerulised, tüsistused on eluohtlikud.

    AML-vormid

    AML-i klassifikatsioon eristab selle haiguse kaheksat teadaolevat vormi:

    • M0 on diferentseerimata vorm. Haigus ei allu keemiaravile hästi, kuna rakud muutuvad ettenähtud ravimi suhtes kiiresti resistentseks;
    • M1 - rakud ei küpse, haigus areneb kiiresti. Vereloomesüsteemis leitakse suur hulk blaste (ebaküpseid leukotsüüte), kuni 90% kogu vere koostisest;
    • M2 - mõned rakud küpsevad monotsüütide ja promüelotsüütide olekusse;
    • M3 - suur hulk promüelotsüüte veres. AML-i kõige soodsam vorm. Ligikaudu 70% patsientidest elab selle haigusega 10 kuni 12 aastat. Seda esineb keskealistel inimestel (30–45-aastased). Ravis kasutavad arstid tretinoiini ja arseeni;
    • M4 - leukeemia müelomonotsütaarne vorm. Ravimeetodid - intensiivne keemiaravi ja tüvirakkude siirdamine;
    • M5 on haiguse monoblastiline tüüp. Monoblastide arv veres on alates 20% ja rohkem. Ravi: keemiaravi ja rakkude siirdamine;
    • M6 on AML-i erütroidne vorm. Haruldane patoloogia, ravi on sama mis kahel eelmisel juhul;
    • M7 - veres on megakarüoblastide kõrge tase. Kuju on tüüpiline Downi sündroomiga patsientidele. Haigus areneb kiiresti, ei reageeri hästi "keemiale", kuid lapsepõlves on prognoos soodsam;
    • M8 on leukeemia basofiilne vorm. Sageli esineb seda lastel ja noorukitel. Lisaks ebaküpsetele leukotsüütidele leitakse veres patoloogilise iseloomuga keerulisi rakulisi vorme. Nende avastamiseks kasutatakse spetsiaalset diagnostikaseadet..

    Diagnostilised meetodid

    Esimene viis AML-i diagnoosimiseks on üksikasjalik kliiniline vereanalüüs. Laboris uuritakse inimese vererakke mikroskoobi all. Nii on võimalik kindlaks teha, kas vereringes on ebaküpseid rakuvorme ja kui palju neid on. Mida ebaküpsemad on valged verelibled, seda vähem on trombotsüüte ja punaseid vereliblesid.

    Kui plahvatuste arv on kriitiliselt suur, räägivad arstid plahvatuskriisist või leukeemia ebaõnnestumisest. Selles seisundis ei ole patsiendil küpseid leukotsüüte ja nende üleminekuvorme..

    Lisaks kliinilisele vereanalüüsile määratakse patsientidele luuüdi punktsioon ja müelogramm. Nimmepiirkonna punktsiooni abil on täpselt kindlaks tehtud, kas patsiendil on AML. Steriilne nõel on punktsioonivahend. Ta võtab luuüdi proovi rinnaku või niudeluust.

    Vere biokeemia on ette nähtud patsiendi siseorganite kahjustuse mõistmiseks. Lisaks põhiuuringutele peate tegema elektrokardiogrammi, kopsude röntgenpildi, kõhuorganite ultraheli.

    Ravimeetodid

    AML-i raviprotsessi kehtestavad arstid rangelt. See sisaldab peamist terapeutilist blokeeringut ja retsidiivi vastaseid meetmeid. Ravi esimesel etapil määratakse tugevad tsütostaatikumid. Need on keemiaravi ravimid. nende tegevus on suunatud ebaküpsete löökide kõrvaldamisele. Sõltuvalt haiguse käigust on ette nähtud mitu "keemia" plokki.

    Relapsivastane ravi sisaldab kolme plokki. See on suunatud normaalse vereloome taastamisele. See sisaldab tsütostaatikume ja hormoone. Kui patsiendil on stabiilne remissioon, siirdatakse ta doonorilt luuüdi tüvirakkudesse. Küpsed terved rakud, sisenedes haige kehasse, võitlevad ebaküpsete rakuvormide vastu. Need aitavad tagada vere täieliku moodustumise. Hea ellujäämise korral paraneb patsiendi seisund.

    Arstide prognoosid

    Kas ägeda müelogeense leukeemia saab täielikult ravida? Kahjuks on valdav osa selle vormidest keeruline ja raskesti ravitav. Palju sõltub patsiendi vanusest ja patoloogia vormist. Statistika näitab, et 5 aasta jooksul on elulemus 15–70%. Ägenemised tekivad 33–78% patsientidest. Eakate inimeste prognoos on kaasnevate krooniliste haiguste tõttu halvem kui noortel. Kuna mis tahes AML-vorm nõuab kemoteraapiat, võib tõsiste patoloogiate olemasolu teistes elundites saada takistuseks tugevate tsütostaatikumide väljakirjutamisel..

    Mis tahes leukeemia vorm on pahaloomuline verehaigus. Temaga on keeruline, kuid on vaja võidelda. Olulist rolli mängib patsiendi meeleseisund, pere ja sõprade moraalne tugi. Paljudel juhtudel suudavad arstid saavutada püsiva remissiooni. Remissioon on reaalne võimalus ellu jääda. Kui patsiendile tehakse tüvirakkude siirdamine ja siirdamine juurdub, saab inimene võimaluse "teiseks sünniks".

    Lisateavet Diabeet