Muud ajukahjustused (G93)

Omandatud porentsefaalne tsüst

Välja arvatud:

  • vastsündinu periventrikulaarne omandatud tsüst (P91.1)
  • kaasasündinud ajuküst (Q04.6)

Välja arvatud:

  • raskendab:
    • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
    • rasedus, sünnitus või sünnitus (O29.2, O74.3, O89.2)
    • kirurgiline ja meditsiiniline abi (T80-T88)
  • vastsündinu anoksia (P21.9)

Välja arvatud1: hüpertensiivne entsefalopaatia (I67.4)

Healoomuline müalgiline entsefalomüeliit

Välja arvatud: entsefalopaatia:

  • alkohoolik (G31.2)
  • mürgine (G92)

Aju (pagasiruumi) kokkusurumine

Aju (pagasiruumi) rikkumine

Välja jäetud:

  • traumaatiline ajukompressioon (S06.2)
  • traumaatiline ajukompressioon, fokaalne (S06.3)

Välja arvatud: aju turse:

  • sünnivigastuse tõttu (P11.0)
  • traumaatiline (S06.1)

Kui on vaja tuvastada välistegurit, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Kiirgusest põhjustatud entsefalopaatia

Kui on vaja tuvastada välistegurit, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Aju ödeem

RHK-10 pealkiri: G93.6

Sisu

  • 1 Mõiste ja üldteave
  • 2 Etioloogia ja patogenees
  • 3 Kliinilised ilmingud
  • 4 Aju ödeem: diagnoos
  • 5 Diferentsiaaldiagnostika
  • 6 Aju ödeem: ravi
  • 7 Ennetamine
  • 8 Muu
  • 9 allikat (lingid)
  • 10 Lisalugemine (soovitatav)
  • 11 Toimeained

Definitsioon ja taust [redigeeri]

Aju ödeem on rakusisese ja / või rakuvälise vedeliku hulga suurenemine, mis põhjustab aju mahu suurenemist ja intrakraniaalse hüpertensiooni arengut.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Sõltuvalt patogeneesist on aju ödeemi mitu peamist tüüpi:

Seda iseloomustab rakuvälise vedeliku mahu suurenemine. Tavaliselt on BBB naatriumile mitteläbilaskev ja selle iooni sisenemine rakusisese ruumi on võimalik ainult K + -Na + ATPaasi aktiivse transpordi abil. Vasogeense ödeemi moodustumise peamine mehhanism on BBB funktsiooni rikkumine. Sel juhul ei pruugi K + -Na + ATPaasi töö olla häiritud. Kui BBB on kahjustatud, levivad naatrium ja muud orgaanilised osmootselt aktiivsed ained vaba vee ligitõmbumisel vabalt aju interstitsiaalsesse ruumi.

Seda iseloomustab säilinud BBB-ga rakusisese vedeliku mahu suurenemine. Tsütotoksilise ödeemi moodustumise peamine põhjus on naatrium-kaaliumpumba talitlushäire energiapuuduse tõttu. Sellisel juhul ei pruugi BBB läbilaskvus olla häiritud. Tsütotoksilise ödeemi arengu peamine põhjus on ajukoe isheemia.

See toimub aju aine tõsise kontusiooniga, millega kaasnevad ajurakkude ja BBB tohutu kahjustus ning kahjustatud piirkonna osmolaalsuse suurenemine. Osmolaalsuse suurenemine koos BBB rikkumisega toob kaasa vee ligitõmbamise ja aju kontusioonitsooni turse.

Seda täheldatakse hüdrotsefaalia arenguga ja seda iseloomustab interstitsiaalse ruumi mahu suurenemine tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumise tõttu. Selle ajuödeemi vormiga säilib ajurakkude ja BBB funktsioon.

Hiljuti pööratakse peaaju ödeemi patogeneesi arutamisel üha rohkem tähelepanu 4. tüüpi akvaporiinidele. 4. tüüpi akvaporiinid on astrotsüütides paiknevad spetsiaalsed kanalid, mis vastutavad veetranspordi eest. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et loomad, kellel puudub 4. tüüpi akvaporiin, reageerivad erinevat tüüpi ajuturse suhtes erinevalt. Nad elavad tsütotoksilist turset paremini ja halvemini üle - vasogeensed.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Aju ödeem: diagnoos [redigeeri]

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Aju ödeem: ravi [redigeeri]

Koljusisese hüpertensiooni korrigeerimine on aju kahjustusega kriitiliselt haigetel patsientidel intensiivravi üks olulisemaid ülesandeid.

Suurenenud ICP vähendamiseks kasutatakse järkjärgulist lähenemist..

• Tehke aju kompuutertomograafia, et välistada suurenenud ICP põhjused, mis nõuavad kirurgilist korrektsiooni. Ventrikulaarse kateetri juuresolekul viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku kontrollitud tühjendamine. Tuleb meeles pidada, et tserebrospinaalvedeliku eemaldamine on ajutine ICP korrigeerimise meede, mis ei too kaasa hapnikuga varustamise ja aju metabolismi paranemist..

• Tagab voodi peaotsa kõrgendatud positsiooni (15–30 °). Selle tehnika kasutamine võimaldab teil parandada aju venoosset väljavoolu ja vähendada ICP-d..

• Õige hüpertermia. Hüpertermia all mõistetakse "tuuma" kehatemperatuuri tõusu 38,3 ° C-ni ja rohkem. Aju temperatuur ületab "tuuma" temperatuuri 0,32-1,9 ° C võrra. Kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra suurendab aju metaboolset nõudlust 8% ja viib koljusisese vere mahu suurenemiseni ja ICP suurenemiseni. Vaid paarikraadine temperatuuri tõus võib vigastatud aju varud väga kiiresti ammendada. ICP suurenemise peamine põhjus hüpertermia tekkimisel on MC ja intrakraniaalse vere mahu suurenemine. Intrakraniaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb "tuuma" temperatuuri hoida alla 38 ° C. Ajutemperatuuri langus ainult 1 ° C võrra viib ICP olulise languseni. Hüpertermia korrigeerimiseks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka füüsilisi jahutusmeetodeid. Hästi tõestatud spetsiaalsed jahutusvee madratsid.

• Tagage rahustamine. Suurenenud ICP ja vähenenud kranotserebraalsete haiguste korral võib motoorse põnevuse olemasolu või patsiendi võitlus ventilaatoriga põhjustada rindkeresisese rõhu ja rõhu suurenemist kaela veenides, mis omakorda põhjustab ICP edasist suurenemist. Sellega seoses on pädev sedatsioon üks võtmetegureid ICP kontrollimisel. Ajukahjustusega patsiendil provotseerib valuimpulsside ülesvool subkortikaalsetes piirkondades täiendavate ergastuskollete moodustumist. Ühelt poolt võib aju krampivalmiduse vähendatud künnise tingimustes provotseerida krampide ilmnemist. Teiselt poolt põhjustab see valu tundlikkuse projitseerimise piirkonnas lokaalset metabolismi kasvu, mis aitab kaasa esialgse kahjustuse piirkonna laienemisele. Seetõttu on mitmekomponendiline analgeesia ja kohustuslik anesteesia igasuguste manipulatsioonide korral patsiendiga põhiteraapia asendamatu komponent, eriti depressiooniteadvusega patsientidel. Peamised sedatsiooni ja analgeesia ravimid on propofool, opioidid ja bensodiasepiinid.

• leevendage krampe. Fokaalsete ja sekundaarsete generaliseerunud epilepsiahoogude arengut AKF-i ägedas perioodis täheldatakse 3-4% -l patsientidest. Krambisündroomi tekkimine suurendab aju ainevahetust ja viib ICP suurenemiseni. Krampide leevendamiseks kasutatakse kõige sagedamini bensodiasepiine [10-20 mg (0,2-0,5 mg / kg) intravenoosselt boolusena ja seejärel jälle 10 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt] või valproehapet (5-15 mg / kg päevas). Epilepsiahoogude või epilepsiahoogude seeriana kasutatakse bensodiasepiinide korduvat intravenoosset manustamist annustes kuni 0,5 mg / kg või valproehapet (10 mg / kg intravenoosselt 3-5 minutit ja 0,6 mg / kg intravenoosse infusioonina kuni 2500 mg / päevas). ). Kui see ravi on ebaefektiivne, süstitakse patsient barbituraalsesse anesteesiasse, kasutades naatriumtiopentali intravenoosset infusiooni (kuni 5-6 g päevas)..

• Kasutage hüperosmolaarseid lahuseid. Hüperosmolaarsete lahuste süstimine on intrakraniaalse hüpertensiooni kõige tavalisem kirurgilise korrigeerimise meetod. Selliste ravimite kasutamine viib osmootse rõhu ajutise gradiendini vereplasma ja aju interstitsiaalruumi vahel, põhjustades vedeliku liikumise intravaskulaarsesse ruumi. ICP vähendamiseks võib kasutada mannitooli, hüpertoonilisi naatriumkloriidi lahuseid ja hüpertoonilise naatriumkloriidi kombinatsiooni kolloidsete ravimitega. Kõige sagedamini kasutatakse ICP korrigeerimiseks mannitooli boolust annuses 0,25-1 g / kg kehakaalu kohta. Tuleb märkida, et mannitool akumuleerub aju rakkudes ja CSF-is ning seetõttu võib selle korduv manustamine põhjustada tagasilöögi nähtuse (tagasilöögi efekt) arengut. Mannitooli kasutamise võimalikud tüsistused on südamepuudulikkus, hüperkaleemia, neerupuudulikkus ja hüperosmolaarne sündroom. Hiljuti on ICP vähendamiseks aktiivselt kasutatud hüpertoonilisi naatriumkloriidi lahuseid. Neid ravimeid ei kasutatud algselt mitte ICP alandamiseks, vaid hemorraagilise šokiga patsientide väikesemahuliseks elustamiseks. Võrreldes tavapärase šokivastase raviga tagab väikese mahuga elustamine veresoonesisene vedeliku mahu kiire täiendamise ning viib südamemahu, vererõhu ja mikrotsirkulatsiooni paranemiseni. Hemodünaamiliste efektide kestuse pikendamiseks loodi hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste kombinatsioonid kolloidpreparaatidega. Kolloidi lisamine soodustab pikaajalist vedeliku hoidmist veresoonte voodis ja tekitab täiendavat onkotilist survet. Praegu on Venemaal teada 7,2% naatriumkloriidi lahuse ja hüdroksüetüültärklise kombinatsioon. Lisaks ICP vähendamisele viib hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste manustamine hapnikuga varustamise ja aju metabolismi paranemiseni. Meie andmetel on hüperosmolaarsetel lahustel aju metabolismile erinev mõju. 15% mannitoolilahuse kasutuselevõtt ei too kaasa aju ainevahetuse paranemist ja HyperCHAEC lahuse kasutamisega kaasneb aju metabolismi märkimisväärne paranemine glükoosi ja püruvaadi kontsentratsiooni olulise suurenemise kujul nii tervete kui ka kahjustatud ajuainete interstitsiaalses vedelikus. Hüperosmolaarsete lahuste kasutamisel on vaja hoolikalt jälgida vereplasma osmolaalsust. Tuleb meeles pidada, et osmolaalsuse suurenemine tasemeni üle 320 mOsm / kg aitab kaasa neerupuudulikkuse tekkele. Mannitooli ja hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste põhjustatud osmootne diurees võib põhjustada hüpotensiooni, eriti esialgse hüpovoleemiaga patsientidel. Sellega seoses tuleb meeles pidada, et hüpertoonilise naatriumkloriidi ja hüdroksüetüültärklise kombinatsioonil on ICP ja süsteemse hemodünaamika jaoks kõige püsivam mõju..

• Manustage barbituraate. Barbituraadid põhjustavad MK vähenemist ja pärsivad aju ainevahetust ning suurte annuste kasutamisel võivad need vähendada koljusisese vere mahtu ja ICP-d. Kuid barbituraatide kasutamisega võib kaasneda raske arteriaalne hüpotensioon ja CPP langus. Seega on seda tüüpi ravi rakendamisel vaja hoolikalt jälgida hemodünaamikat ja säilitada CPP vajalikes piirides..

• Harjutage kontrollitud hüpotermiat. Hüpotermia on üks paljutõotavaid intrakraniaalse hüpertensiooni ravimeetodeid, mis on refraktaarne konservatiivsete ravimeetoditega. Ajutemperatuuri mõõdukas langus pärsib aju ainevahetust, mis omakorda võib põhjustada MC, koljusisese vere mahu ja ICP vähenemist. Tuleb meeles pidada, et patsiendi jahutamine temperatuurini 32-34 ° C tuleb läbi viia väga kiiresti (30-60 minuti jooksul) ja soojendada väga aeglaselt (0,2-0,3 ° C / h).

• Tehke dekompressiooniga kraniotoomia. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui konservatiivsed meetmed on ebaefektiivsed 6-12 tunni jooksul alates intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimise hetkest. Dekompressiivse kraniotoomia läbiviimisel on vaja püüelda piisavalt suure luu defekti moodustumise poole ja teostada kõvakesta vaba plasti.

Mõju tõendite puudumise tõttu ei kasutata glükokortikoide koljusisese hüpertensiooni ravis AKF-ga patsientidel..

G93.6 Aju ödeem

Talu. GruppToimeaineKaubanimed
AdenosinergikudAminofülliin *Eufülliin
Euphyllina süstelahus 2,4%
Euphyllina süstelahus 24%
Euphyllina tabletid 0,15 g
Euphyllina tabletid 150 mg
VasodilataatoridMagneesiumsulfaatKormagnesin ®
GlükokortikosteroididBeetametasoon *Celeston ®
Hüdrokortisoon *Hüdrokortisoon
Deksametasoon *Dekadron
Dexazon ®
Deksametasoon
Deksametasoonfosfaat
Dexafar
Dexon
Metüülprednisoloon *Lemod ®
Prednisoloon *Prednisoloon
Solu-dekoriin H25
Solu-dekoriin H250
Solu-Decorin N50
DiureetikumidMannitoolMannit
Furosemiid *Lasix ®
Furosemiid
Furosemiid Lannacher
Furosemiidi viaal
Karusnahk
n-antikolinergilised ained (ganglioni blokaatorid)Asametooniumbromiid *Pentamiin
Pentamiini süstimine 5%
Vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu reguleerijadTrometamool *Trometamool N
Vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu reguleerijad kombinatsioonidesSorbilact ®

  • Ravimid ja ained
    • Narkootikumide ja ainete indeks
    • Toimeainete indeks
    • Tootjad
    • Farmakoloogilised rühmad
      • Farmakoloogiliste rühmade klassifikatsioon
      • Farmakoloogiliste rühmade indeks
    • ATX klassifikatsioon
    • Ravimvormide klassifikatsioon
    • Haiguste register
      • Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)
      • Haiguste ja seisundite indeks
    • Ravimite (toimeained) koostoime
    • Farmakoloogilise toime indeks
    • Pakettide autentsuse kontroll 3D abil
    • Registreerimistunnistuste otsimine
  • Toidulisandid ja muud TAA
    • Toidulisandid
      • Toidulisandite indeks
      • Toidulisandite klassifikatsioon
    • Muud TAA-d
      • Indeks teistele TAA-dele
      • Muude TAA klassifikatsioon
  • Hinnad
    • VED hinnad
    • Ravimite ja muude TAA-de hinnad Moskvas
    • Ravimite ja muude TAA-de hinnad Peterburis
    • Ravimite ja muude TAA-de hinnad piirkondades
  • Uudised ja sündmused
    • uudised
    • Arengud
    • Ravimifirmade pressiteated
    • Sündmuste arhiiv
  • Tooted ja teenused
    • VED hinnad
    • 3D pakend
    • Ühtlustamine
    • Tagasilükkamine
    • Koostoimed
    • Farmaekvivalentsus
    • Arstide teatmeteoste elektroonilised versioonid
    • Mobiilirakendused
    • Vene Föderatsiooni meditsiiniasutuste otsimine
  • Raamatukogu
    • Raamatud
    • Artiklid
    • Normatiivaktid
  • Firmast
  • Esmaabikarp
  • Online pood

Kõik õigused kaitstud. Materjalide äriline kasutamine ei ole lubatud. Tervishoiutöötajatele mõeldud teave.

Muud ajukahjustused

Aju tsüst

Omandatud porentsefaalne tsüst

Välja arvatud:

  • vastsündinu periventrikulaarne omandatud tsüst (P91.1)
  • kaasasündinud ajuküst (Q04.6)

Anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata

Välja arvatud:

  • raskendab:
    • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
    • rasedus, sünnitus või sünnitus (O29.2, O74.3, O89.2)
    • kirurgiline ja meditsiiniline abi (T80-T88)
  • vastsündinu anoksia (P21.9)

Healoomuline koljusisene hüpertensioon

Välja arvatud1: hüpertensiivne entsefalopaatia (I67.4)

Väsimusündroom pärast viirushaigust

Healoomuline müalgiline entsefalomüeliit

Entsefalopaatia, täpsustamata

Välja arvatud: entsefalopaatia:

  • alkohoolik (G31.2)
  • mürgine (G92)

Aju kokkusurumine

Aju (pagasiruumi) kokkusurumine

Aju (pagasiruumi) rikkumine

Välja jäetud:

  • traumaatiline ajukompressioon (S06.2)
  • traumaatiline ajukompressioon, fokaalne (S06.3)

Aju ödeem

Välja arvatud: aju turse:

  • sünnivigastuse tõttu (P11.0)
  • traumaatiline (S06.1)

Reye sündroom

Kui on vaja tuvastada välistegurit, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Muud täpsustatud ajukahjustused

Kiirgusest põhjustatud entsefalopaatia

Kui on vaja tuvastada välistegurit, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Aju ödeem

Nosoloogilise rühma sünonüümid

  • Intraoperatiivne aju turse
  • Aju ödeem
  • Traumajärgne ajuturse
  • Kiiritusraviga seotud aju turse
  • Peavigastusega seotud aju turse
  • Traumajärgne ajuturse
  • Aju ödeem mürgituse korral

Allpool on loetelu ravimitest, mida kasutatakse aju ödeemi raviks. See ravimite loetelu on ainult informatiivne. Pange tähele, et paljud neist on tugevad, neid ei saa kasutada ilma kvalifitseeritud arsti määramata..
Kaubanduslikud raviminimed on esitatud tähestikulises järjekorras ja kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse rühmadesse. Toimeained ja geneerilised ravimid on rühmitatud eraldi vahekaardil.

Aju ödeemi ICD kood

RHK-10 pealkiri: G93.6

RHK-10 / G00-G99 VI KLASS Närvisüsteemi haigused / G90-G99 Muud närvisüsteemi häired / G93 Muud aju häired

Definitsioon ja taust [redigeeri]

Aju ödeem on rakusisese ja / või rakuvälise vedeliku hulga suurenemine, mis põhjustab aju mahu suurenemist ja intrakraniaalse hüpertensiooni arengut.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Sõltuvalt patogeneesist on aju ödeemi mitu peamist tüüpi:

Seda iseloomustab rakuvälise vedeliku mahu suurenemine. Tavaliselt on BBB naatriumile mitteläbilaskev ja selle iooni sisenemine rakusisese ruumi on võimalik ainult K + -Na + ATPaasi aktiivse transpordi abil. Vasogeense ödeemi moodustumise peamine mehhanism on BBB funktsiooni rikkumine. Sel juhul ei pruugi K + -Na + ATPaasi töö olla häiritud. Kui BBB on kahjustatud, levivad naatrium ja muud orgaanilised osmootselt aktiivsed ained vaba vee ligitõmbumisel vabalt aju interstitsiaalsesse ruumi.

Seda iseloomustab säilinud BBB-ga rakusisese vedeliku mahu suurenemine. Tsütotoksilise ödeemi moodustumise peamine põhjus on naatrium-kaaliumpumba talitlushäire energiapuuduse tõttu. Sellisel juhul ei pruugi BBB läbilaskvus olla häiritud. Tsütotoksilise ödeemi arengu peamine põhjus on ajukoe isheemia.

See toimub aju aine tõsise kontusiooniga, millega kaasnevad ajurakkude ja BBB tohutu kahjustus ning kahjustatud piirkonna osmolaalsuse suurenemine. Osmolaalsuse suurenemine koos BBB rikkumisega toob kaasa vee ligitõmbamise ja aju kontusioonitsooni turse.

Seda täheldatakse hüdrotsefaalia arenguga ja seda iseloomustab interstitsiaalse ruumi mahu suurenemine tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumise tõttu. Selle ajuödeemi vormiga säilib ajurakkude ja BBB funktsioon.

Hiljuti pööratakse peaaju ödeemi patogeneesi arutamisel üha rohkem tähelepanu 4. tüüpi akvaporiinidele. 4. tüüpi akvaporiinid on astrotsüütides paiknevad spetsiaalsed kanalid, mis vastutavad veetranspordi eest. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et loomad, kellel puudub 4. tüüpi akvaporiin, reageerivad erinevat tüüpi ajuturse suhtes erinevalt. Nad suudavad tsütotoksilist turset paremini üle elada ja halvemini - vasogeenset.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Aju ödeem: diagnoos [redigeeri]

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Aju ödeem: ravi [redigeeri]

Koljusisese hüpertensiooni korrigeerimine on aju kahjustusega kriitiliselt haigetel patsientidel intensiivravi üks olulisemaid ülesandeid.

Suurenenud ICP vähendamiseks kasutatakse järkjärgulist lähenemist..

• Tehke aju kompuutertomograafia, et välistada suurenenud ICP põhjused, mis nõuavad kirurgilist korrektsiooni. Ventrikulaarse kateetri juuresolekul viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku kontrollitud tühjendamine. Tuleb meeles pidada, et tserebrospinaalvedeliku eemaldamine on ajutine ICP korrigeerimise meede, mis ei too kaasa hapnikuga varustamise ja aju metabolismi paranemist..

• Tagab voodi peaotsa kõrgendatud positsiooni (15–30 °). Selle tehnika kasutamine võimaldab teil parandada aju venoosset väljavoolu ja vähendada ICP-d..

• Õige hüpertermia. Hüpertermia all mõistetakse "tuuma" kehatemperatuuri tõusu 38,3 ° C-ni ja rohkem. Aju temperatuur ületab "tuuma" temperatuuri 0,32-1,9 ° C võrra. Kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra suurendab aju metaboolset nõudlust 8% ja viib koljusisese vere mahu suurenemiseni ja ICP suurenemiseni. Vaid paarikraadine temperatuuri tõus võib vigastatud aju varud väga kiiresti ammendada. ICP suurenemise peamine põhjus hüpertermia tekkimisel on MC ja intrakraniaalse vere mahu suurenemine. Intrakraniaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb "tuuma" temperatuuri hoida alla 38 ° C. Ajutemperatuuri langus ainult 1 ° C võrra viib ICP olulise languseni. Hüpertermia korrigeerimiseks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka füüsilisi jahutusmeetodeid. Hästi tõestatud spetsiaalsed jahutusvee madratsid.

• Tagage rahustamine. Suurenenud ICP ja vähenenud kranotserebraalsete haiguste korral võib motoorse põnevuse olemasolu või patsiendi võitlus ventilaatoriga põhjustada rindkeresisese rõhu ja rõhu suurenemist kaela veenides, mis omakorda põhjustab ICP edasist suurenemist. Sellega seoses on pädev sedatsioon üks võtmetegureid ICP kontrollimisel. Ajukahjustusega patsiendil provotseerib valuimpulsside ülesvool subkortikaalsetes piirkondades täiendavate ergastuskollete moodustumist. Ühelt poolt võib aju krampivalmiduse vähendatud künnise tingimustes provotseerida krampide ilmnemist. Teiselt poolt põhjustab see valu tundlikkuse projitseerimise piirkonnas lokaalset metabolismi kasvu, mis aitab kaasa esialgse kahjustuse piirkonna laienemisele. Seetõttu on mitmekomponendiline analgeesia ja kohustuslik anesteesia igasuguste manipulatsioonide korral patsiendiga põhiteraapia asendamatu komponent, eriti depressiooniteadvusega patsientidel. Peamised sedatsiooni ja analgeesia ravimid on propofool, opioidid ja bensodiasepiinid.

• leevendage krampe. Fokaalsete ja sekundaarsete generaliseerunud epilepsiahoogude arengut AKF-i ägedas perioodis täheldatakse 3-4% -l patsientidest. Krambisündroomi tekkimine suurendab aju ainevahetust ja viib ICP suurenemiseni. Krampide leevendamiseks kasutatakse kõige sagedamini bensodiasepiine [10-20 mg (0,2-0,5 mg / kg) intravenoosselt boolusena ja seejärel jälle 10 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt] või valproehapet (5-15 mg / kg päevas). Epilepsiahoogude või epilepsiahoogude seeriana kasutatakse bensodiasepiinide korduvat intravenoosset manustamist annustes kuni 0,5 mg / kg või valproehapet (10 mg / kg intravenoosselt 3-5 minutit ja 0,6 mg / kg intravenoosse infusioonina kuni 2500 mg / päevas). ). Kui see ravi on ebaefektiivne, süstitakse patsient barbituraalsesse anesteesiasse, kasutades naatriumtiopentali intravenoosset infusiooni (kuni 5-6 g päevas)..

• Kasutage hüperosmolaarseid lahuseid. Hüperosmolaarsete lahuste süstimine on intrakraniaalse hüpertensiooni kõige tavalisem kirurgilise korrigeerimise meetod. Selliste ravimite kasutamine viib osmootse rõhu ajutise gradiendini vereplasma ja aju interstitsiaalruumi vahel, põhjustades vedeliku liikumise intravaskulaarsesse ruumi. ICP vähendamiseks võib kasutada mannitooli, hüpertoonilisi naatriumkloriidi lahuseid ja hüpertoonilise naatriumkloriidi kombinatsiooni kolloidsete ravimitega. Kõige sagedamini kasutatakse ICP korrigeerimiseks mannitooli boolust annuses 0,25-1 g / kg kehakaalu kohta. Tuleb märkida, et mannitool akumuleerub aju rakkudes ja CSF-is ning seetõttu võib selle korduv manustamine põhjustada tagasilöögi nähtuse (tagasilöögi efekt) arengut. Mannitooli kasutamise võimalikud tüsistused on südamepuudulikkus, hüperkaleemia, neerupuudulikkus ja hüperosmolaarne sündroom. Hiljuti on ICP vähendamiseks aktiivselt kasutatud hüpertoonilisi naatriumkloriidi lahuseid. Neid ravimeid ei kasutatud algselt mitte ICP alandamiseks, vaid hemorraagilise šokiga patsientide väikesemahuliseks elustamiseks. Võrreldes tavapärase šokivastase raviga tagab väikese mahuga elustamine veresoonesisene vedeliku mahu kiire täiendamise ning viib südamemahu, vererõhu ja mikrotsirkulatsiooni paranemiseni. Hemodünaamiliste efektide kestuse pikendamiseks loodi hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste kombinatsioonid kolloidpreparaatidega. Kolloidi lisamine soodustab pikaajalist vedeliku hoidmist veresoonte voodis ja tekitab täiendavat onkotilist survet. Praegu on Venemaal teada 7,2% naatriumkloriidi lahuse ja hüdroksüetüültärklise kombinatsioon. Lisaks ICP vähendamisele viib hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste manustamine hapnikuga varustamise ja aju metabolismi paranemiseni. Meie andmetel on hüperosmolaarsetel lahustel aju metabolismile erinev mõju. 15% mannitoolilahuse kasutuselevõtt ei too kaasa aju ainevahetuse paranemist ja HyperCHAEC lahuse kasutamisega kaasneb aju metabolismi märkimisväärne paranemine glükoosi ja püruvaadi kontsentratsiooni olulise suurenemise kujul nii tervete kui ka kahjustatud ajuainete interstitsiaalses vedelikus. Hüperosmolaarsete lahuste kasutamisel on vaja hoolikalt jälgida vereplasma osmolaalsust. Tuleb meeles pidada, et osmolaalsuse suurenemine tasemeni üle 320 mOsm / kg aitab kaasa neerupuudulikkuse tekkele. Mannitooli ja hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste põhjustatud osmootne diurees võib põhjustada hüpotensiooni, eriti esialgse hüpovoleemiaga patsientidel. Sellega seoses tuleb meeles pidada, et hüpertoonilise naatriumkloriidi ja hüdroksüetüültärklise kombinatsioonil on ICP ja süsteemse hemodünaamika jaoks kõige püsivam mõju..

• Manustage barbituraate. Barbituraadid põhjustavad MK vähenemist ja pärsivad aju ainevahetust ning suurte annuste kasutamisel võivad need vähendada koljusisese vere mahtu ja ICP-d. Kuid barbituraatide kasutamisega võib kaasneda raske arteriaalne hüpotensioon ja CPP langus. Seega on seda tüüpi ravi rakendamisel vaja hoolikalt jälgida hemodünaamikat ja säilitada CPP vajalikes piirides..

• Harjutage kontrollitud hüpotermiat. Hüpotermia on üks paljutõotavaid intrakraniaalse hüpertensiooni ravimeetodeid, mis on refraktaarne konservatiivsete ravimeetoditega. Ajutemperatuuri mõõdukas langus pärsib aju ainevahetust, mis omakorda võib põhjustada MC, koljusisese vere mahu ja ICP vähenemist. Tuleb meeles pidada, et patsiendi jahutamine temperatuurini 32-34 ° C tuleb läbi viia väga kiiresti (30-60 minuti jooksul) ja soojendada väga aeglaselt (0,2-0,3 ° C / h).

• Tehke dekompressiooniga kraniotoomia. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui konservatiivsed meetmed on ebaefektiivsed 6-12 tunni jooksul alates intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimise hetkest. Dekompressiivse kraniotoomia läbiviimisel on vaja püüelda piisavalt suure luu defekti moodustumise poole ja teostada kõvakesta vaba plasti.

Mõju tõendite puudumise tõttu ei kasutata glükokortikoide koljusisese hüpertensiooni ravis AKF-ga patsientidel..

Ennetamine [redigeeri]

Muu [redigeeri]

Allikad (lingid) [redigeeri]

Neuroresusitatsioon [elektrooniline ressurss]: praktiline juhend / VV Krylov [jt]. - 2. väljaanne, Rev. ja lisage. - M.: GEOTAR-Media, 2016. - (sari "Eriarsti raamatukogu"). - https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436059.html

Edasine lugemine (soovitatav) [redigeeri]

Aktiivsed koostisosad [redigeeri]

  • Asametooniumbromiid
  • Deksametasoon
  • Mannitool
  • Metüülprednisoloon
  • Prednisoloon
  • Trometamool
  • Furosemiid
KoodNimi
S06.10Traumaatiline ajuturse ilma avatud koljusisene haavata
S06.11Pea traumaatiline turse avatud koljusisene haavaga
A06.6Aju amebiline abstsess (G07 *)
C70,0Aju membraanide pahaloomuline kasvaja
C71.8Aju pahaloomuline kasvaja, mis ületab ühte või mitut ülaltoodud lokaliseerimist
C71,9Aju pahaloomuline kasvaja, täpsustamata koht
C72.8Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade pahaloomuline kasvaja, mis ületab ühte või mitut ülaltoodud lokaliseerimist
C79,3Aju ja ajukelme sekundaarne pahaloomuline kasvaja
D32.0Aju membraanide healoomuline kasvaja
D33.0Aju healoomuline kasvaja aju piirjoone kohal
D33.1Aju healoomuline kasvaja aju kontuuri all
D33.2Aju healoomuline kasvaja, täpsustamata
D42.0Aju membraanide määratlemata või tundmatu kasvaja
D43.0Aju määramata või tundmatu iseloomuga kasvaja üle aju kontuuri
D43.1Aju määratlemata või tundmatu iseloomuga kasvaja ajukelgi all
D43.2Aju ebakindla või tundmatu kasvaja, täpsustamata
F06.8Muud spetsiifilised psüühikahäired, mis on põhjustatud ajukahjustusest ja düsfunktsioonist või füüsilisest haigusest
F06.9Ajukahjustuse ja düsfunktsiooni või füüsilise haiguse tõttu määratlemata psüühikahäire
F07.8Muud orgaanilised isiksuse- ja käitumishäired, mis on tingitud haigustest, vigastustest ja aju talitlushäiretest
F07.9Haigusest, vigastusest või aju düsfunktsioonist tingitud määratlemata orgaaniline isiksuse- ja käitumishäire
G31.0Piiratud aju atroofia
G31.1Aju seniilne degeneratsioon, mujal klassifitseerimata
G46.8Muud aju vaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60-I67 +)
G93.1Anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata
G93.5Aju kokkusurumine
G93.6Aju ödeem
G93.8Muud aju täpsustatud kahjustused
G93,9Täpsustamata ajukahjustus
G94,8Muud spetsiifilised ajukahjustused mujal klassifitseeritud haiguste korral
G96.1Aju membraanide häired, mujal klassifitseerimata
P11.0Sünnikahjustusest tingitud aju turse
S06.00Põrutus ilma avatud koljusisene haavata
S06.01Põrutus avatud koljusisese haavaga
S06.20Difuusne ajutrauma ilma avatud koljusisene haavata
S06.21Difuusne ajukahjustus avatud koljusisene haavaga
S06.30Fokaalne ajukahjustus ilma avatud koljusisene haavata
S06.31Aju fokaalne trauma avatud koljusisese haavaga
S14.0Emakakaela seljaaju kontusioon ja tursed
S24.0Rindkere seljaaju kontusioon ja turse
S34.0Nimmepiirkonna seljaaju põrutus ja turse
T06.0Aju ja kraniaalnärvide vigastused koos seljaaju ja teiste kaela tasemel olevate närvide vigastustega
B43.1Aju feomükootiline abstsess
C70.1Seljaaju membraanide pahaloomuline kasvaja
C71.0Suure aju pahaloomuline kasvaja, välja arvatud lobed ja vatsakesed
C71.5Aju vatsakese pahaloomuline kasvaja
C71.7Aju varre pahaloomuline kasvaja
C72,0Seljaaju pahaloomuline kasvaja
C79,5Luude ja luuüdi sekundaarne pahaloomuline kasvaja
D32.1Seljaaju membraanide healoomuline kasvaja
D32.9Ajukelme healoomuline kasvaja, täpsustamata
D33.4Seljaaju healoomuline kasvaja
D42.1Seljaaju ajukelmete ebakindla või tundmatu kasvaja
D43.4Seljaaju ebakindla või tundmatu iseloomuga kasvaja
G32.0Seljaaju alaäge kombineeritud degeneratsioon mujal klassifitseeritud haiguste korral
G46.3Ajutüve insuldi sündroom (I60-I67 +)
G95.2Seljaaju kokkusurumine, täpsustamata
G95.8Muud täpsustatud seljaaju häired
G95.9Seljaaju häire, täpsustamata
H47.1Optilise ketta täpsustamata ödeem
I61.3Ajusisene verejooks ajutüves
I63.0Preerebraalsete arterite tromboosist põhjustatud ajuinfarkt
I63.1Ajuinfarkt, mille on põhjustanud eellasarterite emboolia
I63.2Ajuinfarkt, mis on tingitud eellasarterite täpsustamata blokeerimisest või stenoosist
I63.3Ajuarterite tromboosist põhjustatud ajuinfarkt
I63.4Ajuarteri emboolia põhjustatud ajuinfarkt
I63.5Ajuinfarkt ajuarterite määratlemata blokeerimise või stenoosi tõttu
I63.6Aju veenitromboosist põhjustatud ajuinfarkt, püogeenne
I63.8Teine ajuinfarkt
I63,9Täpsustamata ajuinfarkt
I66.4Mitmete ja kahepoolsete ajuarterite blokeerimine ja stenoos
I66.8Aju teise arteri blokeerimine ja stenoos
166.9Ajuarteri blokeerimine ja stenoos, täpsustamata
I67.1Aju aneurüsm ilma rebenemiseta
I67.8Muud täpsustatud aju vaskulaarsed kahjustused
I68.8Mujal klassifitseeritud haiguste muud aju vaskulaarsed kahjustused
I69.3Ajuinfarkti tagajärjed
I69.4Insuldi tagajärjed, mida ei täpsustata ajuverejooksuna ega infarktina
J38.4Kõri turse
J68.1Kemikaalide, gaaside, aurude ja aurude põhjustatud äge kopsuturse
J81Kopsuödeem
P10.1Aju verejooks sünnivigastuse tõttu
P10.2Aju vatsakese verejooks sünnitrauma ajal
P11.1Muud täpsustatud sünnitrauma ajukahjustused
P11.2Täpsustamata sünnivigastus
P11.5Lülisamba ja seljaaju vigastus sünnitraumast
P52.4Ajuverejooks (mittetraumaatiline) lootel ja vastsündinul
P91.0Ajuisheemia
P91.8Muud täpsustatud vastsündinute ajukahjustused
P91.9Vastsündinute ajukahjustus, täpsustamata
Q04.3Muud aju reduktsioondeformatsioonid
Q04.8Muud täpsustatud kaasasündinud aju kõrvalekalded
Q04.9Aju kaasasündinud väärareng täpsustamata
Q06.1Seljaaju hüpoplaasia ja düsplaasia
Q06.8Muud täpsustatud seljaaju väärarendid
Q06.9Seljaaju kaasasündinud väärareng, täpsustamata
R60.0Lokaliseeritud ödeem
R60.1Üldine turse
R60,9Turse, täpsustamata
S14.1Muud ja täpsustamata emakakaela seljaaju vigastused
S24.1Muud ja täpsustamata rindkere seljaaju vigastused
S34.1Muu nimme seljaaju vigastus
T06.1Närvi- ja seljaaju vigastused, mis hõlmavad mitut muud kehapiirkonda
T09.3Seljaaju vigastus, tase täpsustamata
T09.4Täpsustamata närvi, seljaaju juure ja pagasiruumi närvipõimiku vigastus
T67.7Kuum turse
T78.3Angioödeem
T86.0Luuüdi siirdamise tagasilükkamine
T91.3Seljaaju vigastuse tagajärjed
Z52.3Luuüdi doonor

OGM - ajuturse (ICD-10 kood annab G93) - viitab närvisüsteemi haigustele. Aju ödeem on selle tõsise vaevuse teine ​​nimi. See on keha reaktsioon ebasoodsatele teguritele, mis on koljusisese patoloogia tohutu komplikatsioon. Selle patofüsioloogilise reaktiivse seisundi korral toimuvad ajukudedes teatud muutused..

Haiguse etioloogilised tegurid

OGM tekib kiiresti trauma, verevalumite, ajukoe põletiku, liigse stressi ja mõne infektsiooni tagajärjel. Tervislik ajukude surutakse kokku. Arteriaalse hüpertensiooni areng pikka aega, isheemiline insult, narkomaania, alkoholism, üle 1,5 km mägedesse ronimine - need tegurid võivad põhjustada aju turset.

Suur tähtsus on autonoomse närvisüsteemiga seotud põhjustel. OGM-ile on iseloomulikud interstitsiaalsed, vaskulaarsed kahjustused. Umbes 0,07% patoloogia juhtudest registreeritakse vastsündinute seas. 4-12-aastaselt on laste esinemissageduse tipp. Traumaga seotud ajuturse võib esineda igas vanuses.

OGM-i sordid

Need erinevad ravimeetodite, geneesi, valulike fookuste paiknemise, haiguse arengukiiruse poolest.

Patoloogiat on 4 tüüpi:

  1. Tsütotoksilise OGM-i põhjused on kokkupuude bakteritega, toksiliste ainetega, aju isheemia ajal aju alatoitumus, raku osmoregulatsiooni kahjustus, ajurakkude membraanide turse. Patoloogia areneb hapnikunälga tõttu kohe pärast koekahjustusi.
  2. Interstitsiaalse OGM-i korral veresoonte läbilaskvus ei muutu. Aju vatsakestes suureneb koljusisene rõhk - ICP. Patoloogia ilmneb pea tilga - hüdrotsefaalia tõttu.
  3. Bakteriaalne meningiit, epilepsia, kasvajad või aju metastaasid on vasogeense OGM-i põhjused. Kapillaaride seina läbilaskvus suureneb. Vereplasma valgud vabanevad vaskulaarsest kihist rakkudevahelisse ruumi. Sellised kõrgmolekulaarsed lämmastikku sisaldavad ühendid paisuvad vedelate naatriumioonide kogunemise tõttu neis. Aju rakkudevahelises aines surevad neuronid. See on kõige tavalisem patoloogia..
  4. Osmootne ödeem tekib soolade eritumise häirete, kesknärvisüsteemi veemürgituse tõttu..

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast on OGM isoleeritud:

  • üldistatud;
  • hajus (mõjutatud on 1 poolkera);
  • kohalik.

Haiguse kliiniline pilt

Vere vedel osa higistab läbi anumate seinte. Aju paisub, maht suureneb. Aju vereringe rikkumine on seotud koljusisese rõhu suurenemisega. Aju struktuuride nihutamine foramen magnum'isse toimub turse progresseerumise tõttu. Aju vereringe halvenemine on rakusurma põhjus. Osa ajust hävitatakse pöördumatult. Patsient tunneb plahvatava peavalu tõsiseid rünnakuid.

Üldine somaatiline letargia. Haiguse alguses täheldatakse vaimse aktiivsuse vähenemist, pidevat unesoovi. Probleemid kõnega. Mälukaod. Paroksüsmaalne lihase kontraktsioon - krambid. Spontaanne pearinglus, millega kaasneb ärevus, halb tasakaal, tugev oksendamine. Normaalsete ideede kadumine ruumi ja aja kohta. Nõrgenenud reaktsioon ärritusele, täielik liikumatus - stuupor.

Sageli märgitakse hingamise peatusi ja katkestusi. Kõõluse refleksid kaovad. Lihase toon kuklas suureneb. Neelamisaktid on kahjustatud. Tekib nägemiskahjustus. Areneb okulomotoorse närvi halvatus. Tekib diploopia - nähtava pildi topeltnägemine. Märgitakse õpilaste laienemist. Nende reaktsioonid on oluliselt vähenenud. Nägemine on tagumise ajuarteri kokkusurumisel täielikult kadunud.

Aju ödeem areneb lastel väga kiiresti (ICD-10 kood - G93.6). Kui vastsündinul tekib OGM, karjub patsient pidevalt terava, käreda häälega. Hiljem tekib nõrk seisund, mida iseloomustab teadvuse kaotus, vabatahtlike reflekside kaotus. Ilmub hüpertermia - kehatemperatuuri tõus.

Kui mikrotsirkulatsiooni häire tõttu ei ole kapillaarid verega piisavalt varustatud, provotseerib see nekroosi arengut ja isheemia süveneb. Kui ajuturset ei ravita, võivad tekkida kõige kahetsusväärsemad tagajärjed, sageli areneb kooma. Surmaoht suureneb.

Diagnostilised testid

Neuropatoloog diagnoosib ja määrab ravi. Haiguse olemust saab tuvastada üldise vereanalüüsi abil. Turse tüüp, suurus ja asukoht määratakse aju tomogrammi abil. Neuroloogiline uuring annab täieliku ülevaate patoloogiast.

Aju ödeemi ravi

Sõltuvalt haiguse põhjusest ja sümptomitest määrab arst ravi taktika. Enamikul juhtudel on vaja ravida haigust, mis põhjustas aju ödeemi..

  1. On vaja rakendada jää ja eemaldada liigne vedelik nii kiiresti kui võimalik. Verevarustuse kiire taastamise korral on patoloogilised muutused pöörduvad. Nekrootiliste masside lahustumisel kaob turse.
  2. Tahtmatu lihase kontraktsiooni leevendamiseks kasutatakse sageli antipsühhootikume, krambivastaseid aineid.
  3. Dehüdratsioonravi valitakse sõltuvalt ödeemi tüübist.
  4. Vaja on korrigeerida suurenenud ICP-d. Diureetikumidel, glükokortikoididel on võime vähendada ICP-d, vähendada aju turset.
  5. Tavaliselt kaob OGM piisavate meetmete võtmise korral kiiresti. Aju traumaatilise turse või nakkusliku OGM-i korral on ravi edasi lükatud. Kraniotoomia viiakse läbi aju dekompressiooni jaoks oluliste näidustuste jaoks.

Aju ödeemiga on koheselt vaja kõige tõhusamat kvalifitseeritud meditsiinilist abi, kuna see on väga tõsine patoloogia.

Miks tekib aju turse ja turse?

Aju turse ja tursed rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis G93.6 (mikroobide 10 kood) on mis tahes haiguse või vaevuse äärmiselt väga tõsine komplikatsioon, mis sobiva ravi puudumisel võib põhjustada surma. Selle vaevuse korral on tserebrospinaalvedeliku väljavooluprotsess häiritud, mis põhjustab vereringe raskusi ja rõhk keha erinevatele kudedele suureneb. Seda tüsistust peetakse üheks kõige raskemaks võimalike seas, sest see kujutab tõsist ohtu edaspidisele tervisele ja isegi inimese elule..

  1. Sümptomid ja tunnused
  2. Põhjused
  3. Tüübid ja sordid
  4. Alamliik
  5. Mõjud
  6. Abi
  7. Ravi
  8. Ärahoidmine

Sümptomid ja tunnused

Diagnoosi seadmiseks, samuti haige inimese õigeaegseks abistamiseks on vaja teada aju ödeemi sümptomeid ja erinevaid tunnuseid. See haigus areneb aeglaselt ja järk-järgult selle või selle haiguse komplikatsioonide või vigastuste tõttu.

Esimeses etapis, kui haigus alles hakkab avalduma, ilmnevad sellised sümptomid nagu:

  • Märkimisväärsed peavalud, millega võib kaasneda oksendamine;
  • Püsiv iiveldus;
  • Rahutus, ajas ja ruumis liikumise võime on häiritud. See on tingitud asjaolust, et turse mõjutab närvisüsteemi;
  • Pidev unisus, mis ei kao ka pärast korralikku puhkust;
  • Kõrge vererõhk, regulaarne hingamispuudulikkus, arütmia;
  • Piiratud õpilased.

Haiguse progresseerumisel märgib patsient tõsisemaid sümptomeid. Sõltuvalt turse progresseerumisest võib selle sümptomid tinglikult jagada kolme rühma.

Esimene neist on neuroloogilised sümptomid, mis tekivad ajukoore turse tagajärjel (kahjustada võivad ka subaraknoidsed lobed). See hõlmab selliseid tunnuseid nagu krambid, üldine erutus, vererõhu tõus ja lihastoonus..

Koljusisese rõhu taseme järsu tõusu korral ilmnevad patsiendil järgmised sümptomid: oksendamine ja pidev iiveldus, märkimisväärsed peavalud, peapallide liikumine on häiritud, inimese üldine seisund muutub depressioonist tugevaks erutuseks, tekivad tugevad krambid. Krambid, muide, võivad esineda nii jäsemetes kui ka näolihastes ning need on sellise häire kõige olulisemad sümptomid. Need võivad olla erineva kestusega..

Niinimetatud progresseeruva tursega, mille tõttu peas tekib aju struktuuride rikkumine ja tugev nihkumine. Samuti on inimesel kõrge temperatuur (40 kraadi või rohkem), mida ei saa alla tuua, pupillid ei reageeri valgusele, tekivad väga tugevad krambid ja ühepoolne halvatus (paresis). Südame rütm on häiritud, valu refleksid, samuti kõõluse refleksid, puuduvad täielikult. Patsiendil on kooma.

Põhjused

Olles tegelenud sellega, mis on aju ödeem, samuti selle haiguse sümptomitega, on vaja välja selgitada selle esinemise peamised põhjused. Etioloogia tuvastab haiguse arengus mitu tegurit:

  1. Nakkushaigus nagu meningiit või entsefaliit. Nende haiguste hulka kuuluvad lapsepõlves esinevad vaevused nagu leetrid ja tuulerõuged. Seetõttu on vaja hoolikalt jälgida aju seisundit mitmesuguste haiguste korral, eriti meningiidi korral..
  2. Tüsistus võib tekkida kraniotserebraalsete peavigastuste, samuti põrutuste, erinevate verevalumite tõttu;
  3. Aju dislokatsiooni ja dislokatsiooni sündroom;
  4. Isheemilise insuldiga, samuti mitmesuguste insuldieelsete seisunditega;
  5. Kui mõne operatsiooni ajal oli ajukude kahjustatud, võib operatsioonijärgsel perioodil tekkida turse;
  6. Mis tahes koljusisese verejooksu korral (näiteks aneurüsmi või arteri rebenemise tõttu), samuti ajukasvajatega. Seda nähtust meditsiinis nimetatakse subaraknoidseks verejooksuks..
  7. Põhjused võivad olla epilepsia, mitmesugused rasked verehaigused, kuumarabandus;
  8. Regulaarne keha toksiline kahjustus on täiskasvanute aju turse väga levinud põhjus. Selliste lüüasaamiste hulgas on nii narkomaania kui ka alkoholism. Need mürgid on ajule väga ohtlikud..

Sellise rikkumisega mitte silmitsi seista on vajalik nõuetekohane ennetamine..

Tüübid ja sordid

Aju ödeemi on erinevat tüüpi:

Kohalik (või nn piirkondlik), mis ulatub ainult teatud ajupiirkonda ja ümbritseb selle päritolu fookust (kasvaja ja mitmesugused tursed, tsüst, hematoom või abstsess).

Peritumoraalne ödeem, mis võib kahjustada ka aju varre mis tahes osa ja millega kaasnevad peaaegu alati erinevad kasvajad.

Üldistatud - kahjustuse piirkond, mis ulatub kogu ajuni. Üldine turse ilmneb mitmesuguste haiguste tagajärjel, mille tõttu keha kaotab suures koguses valke, koos erinevate mürgistustega, samuti teiste haigustega.

Difuusne - mille korral on kahjustatud ainult üks poolkera, samuti perifokaalne ajuturse. Viimase puhul tekib hävinud või vigastatud rakkude piirkonnas turse. Seda tüüpi häired on traumaatiline ajuturse.

Samuti tekib aju peritsellulaarne turse, milles vedelik koguneb anumate ümber. Seda tüüpi aju ödeemi nimetatakse ka eelvaskulaarseks (perivaskulaarseks) ja see võib ilmneda subarhanoidaalse verejooksu või hemorraagilise sündroomi tõttu.

Alamliik

Spetsialistid tuvastavad mitut tüüpi turseid selle esinemise olemuse (haiguse patogenees) järgi.

Vasogeenne ödeem. Seda tüüpi esineb sageli erinevate ajukasvajate korral. Vere kapillaaride läbilaskvus suureneb, mis suurendab valge aine hulka. See võib ilmneda ka subarchanoidaalse verejooksu tagajärjel. Selline rikkumine toimub nii hävinud ajurakkude piirkonnas kui ka ilma perifokaalse turse tunnusteta. Vasogeense ödeemi tagajärjed on ettearvamatud.

Tsütotoksiline. Seda tüüpi ödeem on ülalkirjeldatud väga mürgise mürgituse tulemus. Seda tüüpi rikkumistega inimest on võimalik aidata ainult esimese 6 tunni jooksul, siis on koemuutuste protsessid pöördumatud. Seda tüüpi tursete põhjus on kiirgus, samuti isheemiliste ja muude haiguste all kannatamine..

Ventrikulaarse rõhu järsu tõusuga võib inimese ajus tekkida hüdrostaatiline ödeem. Põhimõtteliselt on selline rikkumine vastsündinud lapsele iseloomulik. Täiskasvanutel on seda tüüpi tursed äärmiselt haruldased ja seda ainult erinevate vigastuste ja ebaõnnestunud operatsioonide tõttu..

Osmootiline. Ajukoe ja selle plasma suhte mis tahes kriitiliste kõrvalekallete korral võib tekkida osmootne ödeem. See ilmneb nii maksapuudulikkuse, entsefalopaatia, närvisüsteemi mürgistuse kui ka paljude muude raskete haiguste tõttu.

Samuti on teatud tüüpi aju turse, mis ilmnevad mis tahes teguri tõttu, mis mõjutab selle arengut. Näiteks on operatsioonijärgne ödeem, mida juba eespool mainiti, ja traumajärgne.

Selle põhjal eristatakse ka toksilist turset ja kasvajat. Muide, viimane tüüp on äärmiselt ohtlik, seetõttu on sageli patsientide surmajuhtumeid. On ka põletikulisi, epileptilisi ja isheemilisi tüüpe.

Mõjud

Kahjuks võivad ajuturse tagajärjed olla mõnikord äärmiselt kurvad (kuni surmani) ning mõnikord on lihtsalt võimatu täpselt ennustada, milliseid jälgi häire organismi jätab. Selle häire esinemine võib alustada kehas pöördumatuid protsesse, samuti kahjustada liiga paljusid aju kudesid ja rakke..

Pole kahtlust, et aju ödeem on ettearvamatu haigus, mille tulemusi on äärmiselt raske ennustada. Selleks, et ülekantud haiguse tagajärjed oleksid minimaalsed, on vaja pärast esimeste haigusnähtude avastamist viivitamatult pöörduda arsti poole. Muidugi võtab haigusest taastumine kaua aega, kuid selle nõuetekohase järgimise korral saab kõik tagajärjed minimeerida..

Aju turse tagajärgi on kolme kategooriat:

  1. Aju turse ja edasine surm. Ilmselgelt on see haiguse kõige kurvem tulemus ja kahjuks pole see kaugeltki haruldane (umbes pooltel juhtudel). Kokkuvõte on see, et üsna lühikese aja jooksul koguneb inimese aju kriitiline kogus vedelikku. Selle tõttu paisub aju, suureneb suurus ja niipea, kui koljus pole ruumi, tekib kokkusurumine, samuti sisemine verejooks, mis viib surma..
  2. Paranemine pärast rikkumist ilma tagajärgedeta. See tulemus on kõige soodsam, kuid kahjuks kõige haruldasem. Ilma tagajärgedeta taastumine on võimalik ainult siis, kui patsient on noor ja täiesti terve ning ödeem on tekkinud mürgise alkoholi- või ravimimürgituse tõttu. Kui mürgitatud patsient satub õigeaegselt spetsialistide kätte ja mürgiannus ei ole liiga suur, peatatakse probleem jäljetult.
  3. Edasine puue. See ajuturse tagajärg on sageduse poolest teisel kohal ja see on võimalik nii kraniotserebraalse trauma saanud meningiidi põdenud patsientide kui ka teiste ravitavate haiguste korral..

Aju turse võib põhjustada ettearvamatuid tagajärgi, mõnikord ähvardab see selliste probleemidega nagu näiteks subaraknoidne verejooks, kasvajad, kogu keha ajusüsteemi kahjustus, samuti eluga kokkusobimatu turse. Aju ödeemist tingitud kehakahjustuste minimeerimiseks on vajalik kvaliteetne ravi ja pikk rehabilitatsiooniperiood..

Abi

Kui märkate ühel oma lähedasest aju ödeemi sümptomeid, peate kiiresti kutsuma kiirabi, sest kui te ei vii patsienti haiglasse nii kiiresti kui võimalik, võivad teda oodata kohutavad tagajärjed. Nagu näiteks subaraknoidne verejooks või surm. Kui mingil põhjusel ei saa seda kohe teha, saate esmaabi anda.

Õige abi on pakkuda patsiendile piisavalt värsket õhku ja puhastada viivitamatult tema hingamisteed oksendamisest ja muudest esemetest (millega ta võib rünnaku alguses lämbuda). Siis on vaja haige inimesele pähe panna jääd või midagi muud külma. See aitab seisundit veidi parandada. Kui läheduses on hapnikumask, pange see patsiendile.

Seejärel viige vigastatu viivitamatult haiglasse. Teda tuleb transportida rangelt horisontaalasendis ja mingil juhul ei tohi tema pea alla padja panna. Pange rull tema jalgade alla ja pöörake pea külje poole. Kui patsiendil on tõesti tursed, aitab see asend ajukahjustusi minimeerida..

Ravi

Sõltumata ajuturse päritolust on õige ravi haige viivitamatult haiglasse paigutada intensiivravisse. Tõepoolest, nagu eespool mainitud, on see rikkumine äärmiselt ettearvamatu ning arstid peavad alati olema valvel ettenägematute asjaolude (näiteks subarakanoidse verevalumi) korral, mis võivad ohustada patsiendi elu. Selline patsient vajab kiiret abi. Ainult seal saab aju ödeemi korralikult ravida.

Turse täielikuks vabanemiseks peaksid raviarsti tegevused hõlmama mitmeid meetmeid:

  • Rikkumise põhjuse väljaselgitamine ja selle täielik kõrvaldamine;
  • Kohene ravi ja progresseerumise peatamine;
  • Kaasnevate sümptomite leevendamine.

Paljud inimesed mõtlevad, kuidas aju ödeemi ravida. Aju ödeemi ravi seisneb kogu liigse vedeliku õigeaegses väljapumpamises patsiendi koljus. Selle saavutamiseks kasutavad arstid mitmesuguseid ravimeid, näiteks mitmesuguseid diureetikume suurtes kogustes, samuti diureetikume ning glükoosi ja magneesiumi lahuseid..

Edasi tuleks kiiresti parandada aju ainevahetust. Selle saavutamiseks kasutavad spetsialistid mitmesuguseid ravimeid, mis parandavad ainevahetust, samuti erinevaid hormoone. Lisaks on patsiendi pea kaetud jääga.

Aju ödeemi põhjuse kindlakstegemiseks ja kõrvaldamiseks jälgivad arstid hoolikalt selliseid tegureid ja märke:

  • Joobeseisundi tunnused;
  • Südame, veresoonte seisund;
  • Kehatemperatuur.

Pärast diagnoosi võtmist kasutavad arstid mitmesuguseid meetmeid. Nad eemaldavad kehast kõik toksiinid, viivad antibakteriaalset ravi erinevate ravimitega ja eemaldavad tekkivad kasvajad.

Kahtlemata peaks spetsialist tegelema ajuturse raviga, kuna see on väga ohtlik häire, mille tulemust ei saa ette ennustada. Kui arst osutub professionaalseks, siis on turseid ravida ilma tagajärgedeta. Pärast ravi ootab patsienti pikaajaline taastusravi.

Ärahoidmine

Selle rikkumisega kunagi kohtumiseks on vaja järgida mitmeid soovitusi. Aju ödeemi ennetamine on lihtne, kuid see võib pakkuda teile tervet tulevikku..

Esimene samm on loobuda sellistest halbadest harjumustest nagu alkohol, suitsetamine ja narkomaania. Järgmisena peaksite proovima vältida peavigastusi (kandke sõidu ajal kindlasti turvavööd, kasutage ekstreemspordiga tegelemisel kiivrit jne).

Jälgige vererõhku ja ravige kõiki nakkushaigusi õigeaegselt (turse võib tekkida ka pärast grippi). Teine ennetav meede on õige toitumine ja kehakaalu normaliseerimine..

Lisateavet Diabeet