Hemorraagiline šokk

Hemorraagiline šokk on meditsiiniline hädaolukord, mis tekib ägeda verekaotuse ajal.

Ägeda verekaotuse põhjused

Esiteks on ägeda verejooksu põhjuste hulgas vigastused. Eristage avatud ja suletud veresoonte kahjustusi.

Teisel kohal on rohke (tugev ja mahukas) verejooks erinevate haiguste tagajärjel: viimases etapis levinud hüübimissündroom, vähkkasvaja lagunemine, emakaverejooks, maohaavandi perforatsioon jne..

Hemorraagilise šoki patogenees

Tsirkuleeriva vere hulga vähenemine kiirusega, mille korral kaitsemehhanismidel pole aega käivitada, viib spetsiifiliste barroretseptorite ja unearteri sinuseretseptorite aktiveerumiseni. Esimesed asuvad aordikaare vaskulaarses seinas ja teised asuvad ühiste unearterite jagunemise kohas välisteks ja sisemisteks. Need retseptorid edastavad "signaale" mööda närvilõpmeid, mis põhjustab südame kontraktsioonide, hingamisteede liikumiste ja perifeersete anumate spasmi suurenemist. Toimub vereringe tsentraliseerimine - veri hakkab ringlema mõne siseorgani (südame, maksa, kopsude) ja aju anumate kaudu. Vererõhk langeb, mis stimuleerib barroretseptoreid veelgi. Vereringe tsentraliseerimine viib kõigi elundite, välja arvatud südame ja aju, üldise verevoolu järjekindla "seiskumiseni". Kuid tänu verevoolu lakkamisele kopsudes langeb hapnikusisaldus veres nulli ja surm saabub kiiresti.

Hemorraagilise šoki kliinik

Hemorraagilise šoki ilmingud sõltuvad otseselt verekaotuse astmest. See tähendab, summa, mille võrra ringleva vere maht (BCC) väheneb üsna lühikese aja jooksul. Tuleb meenutada, et kuni 0,5-liitrine (keskmiselt 25–30%) verekaotus mõne nädala jooksul ei vii šokini. Aneemia kliinik areneb järk-järgult.

Niisiis, kui kogu BCC väheneb 10% -ni, ei arene hemorraagiline šokk. Patsient saab muretseda ainult nõrkuse ja vähenenud koormustaluvuse pärast. Teisisõnu, inimesel on raskem taluda varem talle antud koormusi lihtsalt. Fakt on see, et sellist verekaotuse mahtu saab täiendada hoiustatud (teisisõnu üldises vereringes mitteosalev) vere reservidega.

Hemorraagiline šokk hakkab arenema, kui kaotatud vere maht on 500 ml või rohkem. See on 10-15% BCC-st. Üle 3,5 liitri vere kaotust peetakse surmavaks, mis võrdub 70% -ga BCC-st. Seetõttu on kliinikus arstiabi mahu arvutamiseks tavaks eristada kolme raskusastet.

Esimesel raskusastmel (seda täheldatakse 10–25% BCC kaotusega) on mõõdukas vererõhu langus, suurenenud hingamine. Nahk muutub kahvatuks. Patsient kurdab suukuivust ja janu. Nõrkus paneb sellised patsiendid liikuma võimalikult vähe. Vastasel juhul täheldatakse pearinglust ja isegi lühiajalist teadvusekaotust - minestus.

Keskmine raskusaste on märgitud verekaotusega 25–45% BCC-st või ühest kuni kahe liitri vereni.

Siin märgitakse selgemat nõrkust. Teadvus muutub segaseks. Hingamine on kiire ja lärmakas. Südame löögisagedus jõuab 150-ni ja võivad esineda arütmiad. Kuival keelel hakkavad ilmnema "praod". Nii ilmnevad selle looduslikud voldid..

Raske hemorraagilise šoki määr areneb, kaotades 40–65% BCC-st (2,5–3 liitrit). Teadvus on alati depressioonis, isegi koomani. Naha kahvatus on väljendunud. Hingamine on madal ja mitte rütmiline. 3 liitri verekaotusega muutub see patoloogiliseks - hingamisliigutuste vaheldumine ja hingamispaus. Südamehelid on vaevu kuuldavad ja alati arütmilised. Pulss on nõrk, isegi unearteritel.

70% (3,5–4 liitrit) kaotus on surmav. Kooma ja surm tekivad peaaegu koheselt. Kuigi mõnikord esineb lühikest agooniaperioodi, mida mittespetsialistid võivad pidada lühiajaliseks paranemiseks.

Hemorraagilise šoki ravi

Hemorraagilise šoki tekkimise esmane meede on infusioonravi. Selle maht ja kvalitatiivne koostis (see tähendab kristalloidide, kolloidide ja vereülekandeainete suhet) sõltub kaotatud vere hulgast. See tähendab šoki astmest.

Pärast infusioonravi alustamist hakkavad nad verejooksu peatama. Selleks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka mittemeditsiinilisi meetodeid. Viimasel juhul tähendab see veresoonte ligeerimist, tampoonimist, elundite eemaldamist jne..

Hemorraagilise šoki patogenees

Hemorraagilise šoki põhjus on mis tahes geneesi, eriti trauma, operatsiooni, elundite ja kudede patoloogilise protsessi kahjustuse äge verekaotus. Kõige tavalisem verejooks seedetraktist (85% haavandilise etioloogiaga) ja sünnitus-günekoloogiline verejooks.

Puhtal kujul on massiivne verekaotus ja hemorraagiline šokk suhteliselt haruldased, kaasnevad sageli traumaatilise, septilise või muud tüüpi šokkidega või on raskete vereringehäirete ilminguna..

Hemorraagilise šoki patogenees

Noortel tervetel inimestel ei põhjusta verekaotus 500-750 ml või kuni 10% BCC olulisi hemodünaamilisi muutusi.
Ägedalt tekkiv BCC defitsiit (üle 20-25%) viib venoosse tagasivoolu vähenemiseni ning selle tagajärjel väheneb südamemaht ja vererõhk. Vastuseks arteriaalsele hüpotensioonile põhjustavad aordikaare kõrgsurve baroretseptorid sümpato-neerupealiste süsteemi aktiveerumist katehhoolamiinide vabanemisega verre (adrenaliini kontsentratsioon võib suureneda 2 korda, norepinefriin - 6 korda). Β-adrenergilistele retseptoritele mõjuv adrenaliin põhjustab tahhükardiat, arterite ja veenide spasmi, mis sisaldab 70% BCC-st. Naha, nahaaluskoe, seedetrakti veresoonte spasm võib anda kuni 500-600 ml verd veresoonte voodisse sisenemiseks. Α-adrenergilisi retseptoreid mõjutav norepinefriin põhjustab väikeste veresoonte - arterioolide ja veenulite - spasmi, mis määravad vaskulaarse süsteemse resistentsuse. Südame hüperdünaamia tõttu on vasospasmi üldistamine ja OPSS-i suurenemine, vere ümberjaotamine, südame väljund, mis on vajalik aju ja südame normaalse vereringe säilitamiseks.

Vererõhu langus kapillaarides ja hüdrostaatilise rõhu langus põhjustavad interstitsiaalse vedeliku voolamist vereringesse (autohemodilutsioon) algkiirusega 100 ml / h. Tulevikus vedeliku tarbimise kiirus aeglustub, kui BCC taastub normaalseks 18–48 tunni jooksul. See protsess on kahefaasiline. Esimeses faasis (piiratud veritsusajaga) satub vereringesse valguvaba vedelik, mis eritub kiiresti neerude kaudu. Teises faasis (2–24 tunni pärast) taastatakse plasma maht valku sisaldava rakkudevahelise vedeliku abil. Autohemodilutsiooni kaudu suudab keha iseseisvalt täiendada kuni 30% BCC-st. Kliiniliselt avaldub autohemodilutsioon rakuvälise hüpohüdratatsiooniga (naha turgori langus, silmamunade tagasitõmbumine).
Hüperkatehholeemiast põhjustatud vasokonstriktsioon viib suure hulga soovimatute mõjudeni.

1. Neeruveresoonte spasm hüpovoleemia ja arteriaalse hüpotensiooni taustal vähendab viimase perfusiooni ja ilmneb kliiniliselt oliguuriast.
2. Nahasoonte spasm ja mikrotsirkulatsioonihäire ilmnevad kliiniliselt naha kahvatusega ja naha marmorise mustriga.
3. Vasospasm seedetraktis põhjustab mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta nekroosi koos nn "stressi" haavandite moodustumisega..

4. Naha, nahaaluskoe, lihaste anumate ahenemine põhjustab koe hüpoksia arengut, mis põhjustab alakoksüdeerunud metaboliitide kuhjumist, atsidoosi ja endoteelirakkude membraanide kahjustusi. Endoteeli läbilaskvuse rikkumine, hüdrostaatilise rõhu tõus aitavad kaasa vere vedeliku üleminekule interstitsiumile ja erütrotsüütide agregaatide moodustumisele (muda sündroom), mis soodustab ICE edasise sündroomi arengut.
5. Laevades, sealhulgas trombotsüütides ja leukotsüütides, moodustunud mikroembooliad koos verevooluga sisenevad kopsu vereringesse, põhjustades kopsude spastiliste veresoonte mikrotromboosi, häiritud ventilatsiooni-perfusiooni suhet, mis on eelduseks hingamishäirete sündroomi tekkeks..
6. Hüperkatekoleemia põhjustatud mikrotsirkulatsiooni rikkumine viib lisaks muutustele vere reoloogias selle akumuleerumiseni kapillaarides ja märkimisväärse koguse vedeliku väljajätmise vereringest, mille tulemuseks on patoloogilise sadestumise ("sekvestreerimise") nähtuse areng. Eraldatud vere alus koosneb raku agregaatidest, rasvatilkadest, aktiivsetest polüpeptiididest, happelistest metaboliitidest ja muudest rakulistest hävitamisproduktidest. Piltlikult öeldes muutub selline "verejärv" kiiresti sohu, kuna staas ja atsidoos valmistavad pinnast veresoonesiseseks hüübimiseks - DIC sündroom.

Hemorraagilise hüpovoleemia diagnoosimine reeglina ei tekita raskusi. Uurimisel on patsientidel naha ja limaskestade kahvatus erineva raskusastmega, sagedane väike pulss, nahaaluse venoosse võrgu, skleraalsete veresoonte veretäitumise vähenemine ja vererõhu langus. Arteriaalse hüpotensioonita hüpovoleemia pildi tekkimisel tekib verekaotuse mahu ja šoki määra kindlaksmääramisel teatavaid raskusi.

Hemorraagiline šokk

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Hemorraagilise šoki areng on tavaliselt põhjustatud verejooksudest, mis ületavad 1000 ml, see tähendab üle 20% BCC või 15 ml vere kadu 1 kg kehakaalu kohta. Jätkuvat verejooksu, mille korral verekaotus ületab 1500 ml (üle 30% BCC-st), peetakse massiliseks ja see kujutab endast otsest ohtu naise elule. Naiste ringleva vere maht ei ole sama, sõltuvalt põhiseadusest on see: normostenkides - 6,5% kehakaalust, asteenikates - 6,0%, piknikutes - 5,5%, sportliku kehaehitusega naistel 7% seetõttu võivad BCC absoluutarvud muutuda, mida tuleb kliinilises praktikas arvesse võtta.

ICD-10 kood

Hemorraagilise šoki põhjused ja patogenees

Günekoloogilistel patsientidel šokkini viiva verejooksu põhjused võivad olla: emakavälise raseduse kahjustus, munasarjade rebenemine, spontaanne ja põhjustatud abort, külmunud rasedus, tsüstiline triiv, düsfunktsionaalne emaka verejooks, emakafibroidide submukoosne vorm, suguelundite trauma.

Sõltumata massiivse verejooksu põhjusest on hemorraagilise šoki patogeneesis juhtivaks lüliks vähenenud BCC ja vaskulaarse võimu vaheline ebaproportsionaalsus, mis kõigepealt avaldub makrotsirkulatsiooni rikkumises, see tähendab süsteemne vereringe, seejärel ilmnevad mikrotsirkulatsiooni häired ja nende tagajärjel areneb järk-järguline desorganisatsioon metabolism, ensümaatilised nihked ja proteolüüs.

Makrotsirkulatsioonisüsteemi moodustavad arterid, veenid ja süda. Mikrotsirkulatsioonisüsteem sisaldab arterioole, venuleele, kapillaare ja arteriovenoosseid anastomoose. Nagu teate, on umbes 70% kogu BCC-st veenides, 15% - arterites, 12% - kapillaarides, 3% - südamekambrites.

Kui verekaotus ei ületa 500–700 ml, see tähendab umbes 10% BCC-st, tekib kompensatsioon venoossete veresoonte toonuse suurenemise tõttu, mille retseptorid on hüpovoleemia suhtes kõige tundlikumad. Samal ajal ei esine olulist muutust arteriaalses toonuses, pulsisagedus, kudede perfusioon ei muutu.

Hemorraagilise šoki sümptomid

Hemorraagilise šoki sümptomitel on järgmised etapid:

  • I etapp - kompenseeritud šokk;
  • II etapp - dekompenseeritud pöörduv šokk;
  • III etapp - pöördumatu šokk.

Šoki etapid määratakse verekaotuse kliiniliste ilmingute kompleksi hinnangu põhjal, mis vastab elundite ja kudede patofüsioloogilistele muutustele..

1. astme hemorraagiline šokk (väike väljutussündroom või kompenseeritud šokk) areneb tavaliselt verekaotusega, mis vastab ligikaudu 20% -le BCC-st (15% kuni 25%). Selles etapis hüvitatakse BCC kaotamine. viiakse läbi katehhoolamiinide ületootmise tõttu. Kliinilises pildis domineerivad sümptomid, mis viitavad funktsionaalse iseloomuga kardiovaskulaarse aktiivsuse muutusele: naha kahvatus, käte sapenoosse veeni kõle, mõõdukas tahhükardia kuni 100 lööki / min, mõõdukas oliguuria ja venoosne hüpotensioon. Arteriaalne hüpotensioon puudub või on kerge.

Kui verejooks on peatunud, võib šoki kompenseeritud staadium jätkuda üsna pikka aega. Peatamatu verejooksu korral toimub vereringehäirete edasine süvenemine ja algab šoki järgmine etapp.

Kellega ühendust võtta?

Hemorraagilise šoki ravi

Hemorraagilise šoki ravi on äärmiselt oluline ülesanne, mille lahendamiseks peab günekoloog ühendama jõud anestesioloog-elustajaga ning vajadusel kaasama hematoloog-koaguloloog.

Ravi edukuse tagamiseks on vaja juhinduda järgmisest reeglist: ravi peaks algama võimalikult varakult, olema terviklik, läbi viima võttes arvesse verejooksu põhjustanud põhjust ja patsiendile eelnenud terviseseisundit..

Terapeutiliste meetmete kompleks sisaldab järgmist:

  1. Günekoloogilised operatsioonid verejooksu peatamiseks.
  2. Anesteetiliste eeliste pakkumine.
  3. Patsiendi otsene eemaldamine šokiseisundist.

Kõiki neid tegevusi tuleks teha paralleelselt, selgelt ja kiiresti.

Hemorraagiline ja hüpovoleemiline šokk

Üldine informatsioon

Hüpovoleemiline šokk on patoloogiline seisund, mis areneb vereringes ringleva vere mahu vähenemise või kehas vedeliku puudumise (dehüdratsiooni) mõjul. Selle tulemusena väheneb insuldi maht ja südame vatsakeste täituvusaste, mis viib hüpoksia, kudede perfusiooni ja ainevahetushäirete tekkeni. Hüpovoleemiline šokk sisaldab:

  • Hemorraagiline šokk, mille areng põhineb vere (täisveri / plasma) ägedal patoloogilisel kadumisel mahus, mis ületab 15-20% kogu BCC-st (ringleva vere maht).
  • Mittehemorraagiline šokk, mis tekib keha raske dehüdratsiooni tõttu, mis on põhjustatud alistamatust oksendamisest, kõhulahtisusest, ulatuslikest põletustest.

Hüpovoleemiline šokk areneb peamiselt suurte vedeliku kadude korral organismi poolt (koos patoloogilise lahtise väljaheitega, vedeliku kadu koos higiga, alistamatu oksendamine, keha ülekuumenemine selgelt märkamatute kadude kujul). Arengumehhanismi järgi on see lähedal hemorraagilisele šokile, välja arvatud see, et vedelik kaotab kehas mitte ainult vaskulaarsest vereringest, vaid ka ekstravaskulaarsest ruumist (rakuvälisest / rakusisest ruumist)..

Meditsiinipraktikas esineb kõige sagedamini hemorraagiline šokk (HS), mis on keha spetsiifiline reaktsioon verekaotusele, mis väljendub hüpotensiooni, koe hüpoperfusiooni, madala väljaheite sündroomi, hemokoagulatsioonihäirete, veresoonte seina läbilaskvuse ja mikrotsirkulatsiooni, polüsüsteemi / mitme organi puudulikkuse arenguga seotud muutuste kompleksina..

HS-i käivitav tegur on patoloogiline äge verekaotus, mis tekib suurte veresoonte kahjustumisel avatud / suletud trauma, siseorganite kahjustuse, seedetrakti verejooksu, raseduse ja sünnituse ajal tekkivate patoloogiate tagajärjel..

Surm koos verejooksuga toimub sagedamini ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimise tagajärjel ja palju harvemini selle funktsionaalsete omaduste kadumise tõttu vere poolt (hapniku-süsinikdioksiidi ainevahetuse düsfunktsioon, toitainete ja ainevahetusproduktide ülekandmine).

Verejooksu tagajärjel on olulised kaks peamist tegurit: verekaotuse maht ja määr. On üldtunnustatud, et tsirkuleeriva vere äge hetkeline kaotus lühikese aja jooksul umbes 40% ulatuses on eluga kokkusobimatu. Siiski on olukordi, kus kroonilise / perioodilise verejooksu taustal kaotavad patsiendid märkimisväärse koguse verd ja patsient ei sure. See on tingitud asjaolust, et väikese ühekordse või kroonilise verekaotusega taastavad inimkehas eksisteerivad kompenseerivad mehhanismid kiiresti veremahu / vereringe kiiruse ja veresoonte toonuse. See tähendab, et adaptiivsete reaktsioonide rakendamise kiirus määrab võime säilitada elutähtsaid funktsioone..

Akuutset verekaotust on mitu:

  • I kraad (BCC defitsiit kuni 15%). Kliinilised sümptomid praktiliselt puuduvad, harvadel juhtudel - ortostaatiline tahhükardia, hemoglobiini indeks üle 100 g / l, hematokrit 40% ja rohkem.
  • II aste (BCC defitsiit 15-25%). Ortostaatiline hüpotensioon, vererõhk langes 15 mm Hg. ja rohkem, ortostaatiline tahhükardia, südame löögisagedus tõusis üle 20 / min, hemoglobiini indeks 80–100 g / l, hematokriti tase 30–40%.
  • III aste (BCC puudus 25-35%). On märke perifeersest tsirkulatsioonist (väljendunud naha kahvatus, külmad jäsemed puudutamisel), hüpotensioonist (süstoolne vererõhk 80–100 mm Hg), südame löögisagedus ületab 100 / min, hingamissagedus üle 25 / min), ortostaatilisest kollapsist, uriinierituse vähenemisest (vähem 20 ml / h), hemoglobiin vahemikus 60–80 g / l, hematokrit - 20–25%.
  • IV aste (BCC defitsiit on üle 35%). On teadvushäire, hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 80 mm Hg), tahhükardia (pulss 120 / min või rohkem), hingamissagedus üle 30 / min, anuuria; hemoglobiini indeks alla 60 g / l, hematokrit - vähem kui 20%.

Verekaotuse määra saab kindlaks määrata erinevate otseste ja suhteliste näitajate põhjal. Otseste meetodite hulka kuuluvad:

  • Kalomeetriline meetod (väljavoolava vere kaalumine kolorimeetria abil).
  • Gravimeetriline meetod (radioisotoopide meetod, polüglütsinooli test, määramine värvainete abil).

Kaudsetele meetoditele:

  • Algoveri šokiindeks (määratakse spetsiaalse tabeli järgi pulsisageduse ja süstoolse rõhu suhte järgi).

Laboratoorsete või kliiniliste näitajate põhjal on kõige hõlpsamini saadaval:

  • Vere, hemoglobiinisisalduse ja hematokriti erikaalu järgi.
  • Hemodünaamiliste parameetrite muutused (vererõhk ja pulss).

Verekaotuse suurust traumas saab määrata ligikaudu ja kahjustuse lokaliseerimise järgi. Leitakse, et ribimurdude korral on verekaotuse maht 100-150 ml; õlavarreluu murdega - 200-500 ml tasemel; sääreluu - 350 kuni 600 ml; reied - 800 kuni 1500 ml; vaagna luud 1600-2000 ml piires.

Patogenees

Hemorraagilise šoki tekkimise peamised tegurid on:

  • Raske BCC defitsiit koos hüpovoleemia tekkega, mis viib südame väljundi vähenemiseni.
  • Vere hapnikusuutlikkuse vähenemine (hapniku tarnimine rakkudesse ja süsinikdioksiidi pöördtransport väheneb. Samuti kannatab toitainete tarnimise protsess ja ainevahetusproduktide eemaldamine).
  • Hemokoagulatsioonihäired, mis põhjustavad mikrotsirkulatsiooni veresoonte voodis häireid - vere reoloogiliste omaduste järsk halvenemine - viskoossuse suurenemine (paksenemine), vere hüübimissüsteemi aktiveerumine, vere rakkude aglutinatsioon jne..

Selle tagajärjel tekib hüpoksia, sageli segatüüpi, kapillarotroofne puudulikkus, mis põhjustab organite / kudede talitlushäireid ja organismi elutähtsate funktsioonide häireid. Süsteemse hemodünaamika rikkumise ja rakkude bioloogilise oksüdatsiooni intensiivsuse vähenemise taustal lülitatakse sisse (aktiveeritakse) adaptiivsed mehhanismid, mille eesmärk on säilitada organismi elutähtsat aktiivsust..

Kohanemismehhanismid hõlmavad peamiselt vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni), mis tekib neuroregulatsiooni sümpaatilise seose aktiveerumise (adrenaliini, norepinefriini vabanemine) ja humoraalsete hormonaalsete tegurite (glükokortikoidid, antidiureetiline hormoon, ACTT jne) toimel..

Vasospasm aitab kaasa veresoonte vereringe võimekuse vähenemisele ja vereringe tsentraliseerumisele, mis avaldub maksa, neerude, soolte ja alam- / ülemiste jäsemete anumate verevoolu kiiruse vähenemisega ning loob eeldused nende süsteemide ja elundite edasiseks düsfunktsiooniks. Samal ajal hoitakse aju, südame, kopsude ja lihaste verevarustust, mis on seotud hingamistegevusega, jätkuvalt piisaval tasemel ja viimases kurvis on see häiritud..

See mehhanism ilma terve inimese muude kompenseerimismehhanismide selge aktiveerimiseta suudab iseseisvalt tasandada umbes 10-15% BCC-st.

Suure koemassi raske isheemia areng aitab kaasa alaoksüdeerunud toodete kuhjumisele organismis, häiretele energiavarustussüsteemis ja anaeroobse ainevahetuse arengule. Kataboolsete protsesside suurenemist võib pidada adaptiivseks vastuseks progresseeruvale metaboolsele atsidoosile, kuna need aitavad hapnikku täielikumalt ära kasutada erinevates kudedes..

Suhteliselt aeglaselt arenevad adaptiivsed reaktsioonid hõlmavad vedeliku ümberjaotamist (selle liikumine veresoonte sektorisse interstitsiaalsest ruumist). Kuid see mehhanism realiseerub ainult aeglaselt esineva väikese verejooksu korral. Vähem tõhusad adaptiivsed reaktsioonid hõlmavad südame löögisageduse suurenemist (HR) ja tahhüpnoed..

Arenev südame- / hingamispuudulikkus põhjustab ägeda verekaotuse patogeneesi. Suuremahuline verejooks viib süsteemse vereringe detsentraliseerimiseni, vere hapniku mahu ja südame väljundi ennekuulmatu vähenemiseni, pöördumatute ainevahetushäirete, "šoki" elundikahjustusena koos mitme elundipuudulikkuse ja surmaga..

Hüpovoleemilise šoki patogeneesis on vaja arvestada elektrolüütide areneva tasakaalustamatuse rolli, eriti naatriumioonide kontsentratsiooniga veresoonte voodis ja rakuvälises ruumis. Vereplasmale on vastavalt nende kontsentratsioonile iseloomulik dehüdratsiooni isotooniline tüüp (normaalse kontsentratsiooni korral), hüpertensiivne (kontsentratsiooni suurenemine) ja hüpotooniline (kontsentratsiooni langusega) tüüpi dehüdratsioon. Pealegi kaasnevad iga sellise dehüdratsiooni tüübiga spetsiifilised nihked nii plasma kui ka rakuvälise vedeliku osmolaarsuses, mis avaldab olulist mõju hemotsirkulatsiooni olemusele, veresoonte toonuse seisundile ja rakkude toimimisele. Ja seda on oluline raviskeemide valimisel arvestada..

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon

Hemorraagilise šoki klassifikatsioon põhineb patoloogilise protsessi etapiviisilisel arengul, mille kohaselt eristatakse 4 hemorraagilise šoki kraadi:

  • Esimese astme šokk (kompenseeritud pöörduv šokk). Selle põhjustab ebaoluline verekaotus, mille kompenseerivad kiiresti kardiovaskulaarse aktiivsuse töö funktsionaalsed muutused.
  • Teise astme šokk (alakompenseeritud). Arenevad patoloogilised muutused ei ole täielikult kompenseeritud.
  • Kolmanda astme šokk (dekompenseeritud pöörduv šokk). Väljendatakse häireid erinevates elundites ja süsteemides.
  • Neljanda astme šokk (pöördumatu šokk). Iseloomustab elutähtsate funktsioonide äärmine depressioon ja pöördumatu hulgiorgani puudulikkuse tekkimine.

Põhjused

Hemorraagilise šoki kõige levinumad põhjused on:

  • Vigastused - suurte luude vigastused (luumurrud), siseorganite / pehmete kudede vigastused suurte anumate kahjustusega, nürid vigastused parenhümaalsete organite (maksa või põrna) rebenemisega, suurte anumate rebenemine.
  • Haigused, mis võivad põhjustada verekaotust - ägedad mao- / kaksteistsõrmiksoole haavandid, maksatsirroos söögitoru veenilaienditega, kopsuinfarkt / gangreen, Mallory-Weissi sündroom, rindkere ja seedetrakti rakkude pahaloomulised kasvajad, hemorraagiline pankreatiit ja muud kõrge rebenemisohuga verehaigused laevad.
  • Toru purunemisest / emakaväline rasedus, platsenta eraldumine / previa, mitmikrasedus, keisrilõige, sünnituse ajal tekkinud tüsistused.

Sümptomid

Hemorraagilise šoki kliiniline pilt areneb vastavalt selle etappidele. Kliiniliselt tulevad esile verekaotuse tunnused. Kompenseeritud hemorraagilise šoki staadiumis teadvus reeglina ei kannata, patsient märgib nõrkust, võib olla mõnevõrra erutatud või rahulik, nahk on kahvatu, puudutades - külmad jäsemed.

Selles etapis on kõige olulisem sümptom käte nahaaluste venoossete anumate tühjenemine, mille maht väheneb ja muutuvad niiditaoliseks. Pulss on nõrk, kiire. Vererõhk on tavaliselt normaalne, mõnikord kõrge. Perifeerse kompenseeriva vasokonstriktsiooni põhjustab katehhoolamiinide ületootmine ja see toimub peaaegu kohe pärast verekaotust. Selle taustal tekib samal ajal patsiendil oliguuria. Samal ajal võib eritatava uriini kogust vähendada poole või isegi rohkem. Keskveenirõhk langeb järsult, mis on tingitud venoosse tagasivoolu vähenemisest. Kompenseeritud šoki korral puudub atsidoos sageli või on see kohaliku iseloomuga ja kerge.

Pööratava dekompenseeritud šoki staadiumis vereringehäirete tunnused aina süvenevad. Kliinilises pildis, mida iseloomustavad kompenseeritud šoki staadiumi tunnused (hüpovoleemia, kahvatus, rikkalik külm ja närviline higi, tahhükardia, oliguuria), on hüpotensioon peamine kardinaalne sümptom, mis viitab vereringe kompenseerimise mehhanismi häirele. Dekompensatsiooni staadiumis algavad elundi (soolestikus, maksas, neerudes, südames, ajus) vereringe rikkumised. Oliguuria, mis kompenseerimise staadiumis areneb tänu kompenseerivatele funktsioonidele, tekib selles etapis hüdrostaatilise vererõhu languse ja neerude verevoolu häirete põhjal..

Selles etapis avaldub šoki klassikaline kliiniline pilt: akrotsüanoos ja jäsemete külmus, suurenenud tahhükardia ja õhupuuduse ilmnemine, südamehelide kurtus, mis näitab müokardi kontraktiilsuse halvenemist. Mõnel juhul on perifeersetes arterites kadunud individuaalne / kogu rühma pulssšokk ja südamehaiguste kadumine sügava inspiratsiooni ajal, mis näitab äärmiselt madalat venoosset tagasivoolu..

Patsient on pärsitud või kummardunud. Hingeldus, anuuria areneb. DIC diagnoositakse. Perifeersete veresoonte kõige selgemini väljendunud vasokonstriktsiooni taustal toimub arteriaalse vere avanevate šuntide kaudu otsene voolus arteriaalse vere venoossesse süsteemi, mis võimaldab suurendada venoosse vere hapnikuga küllastumist. Selles etapis väljendub atsidoos, mis on kudede suurenenud hüpoksia tagajärg..

Pöördumatu šoki staadium ei erine kvalitatiivselt dekompenseerimata šokist, kuid see on veelgi ilmekamate ja sügavamate häirete staadium. Pöördumatuse seisundi areng avaldub aja küsimuses ja selle määravad toksiliste ainete kogunemine, rakustruktuuride surm, mitme organi rikke tunnuste ilmnemine. Reeglina pole selles staadiumis teadvust, perifeersete anumate pulss praktiliselt ei ole kindlaks määratud, vererõhk (süstoolne) on 60 mm Hg tasemel. Art. ja allpool, raskustega määratakse, pulss on tasemel 140 / min., hingamine on nõrgenenud, rütm on häiritud, anuuria. Infusioon-transfusioonravi puudub. Selle etapi kestus on 12-15 tundi ja see on surmav.

Analüüsid ja diagnostika

Hemorraagilise šoki diagnoos määratakse patsiendi uurimise (luumurdude esinemine, välised verejooksud) ja kliiniliste sümptomite põhjal, mis kajastavad hemodünaamika (naha värvus ja temperatuur, pulsi ja vererõhu muutused, šokiindeksi arvutamine, tunnise uriinierituse määramine) adekvaatsust ja laboriandmeid, sealhulgas: määramine CVP, hematokrit, vere CBS (happe-aluse seisundi näitajad).

Verekaotuse fakti tuvastamine välise verejooksuga ei ole keeruline. Kuid selle puudumisel ja sisemise verejooksu kahtluse korral on vaja arvestada mitmete kaudsete märkidega: kopsuverejooksuga - hemoptüüs; maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi või soolepatoloogia korral - "kohvipaksu" ja / või melena oksendamine; parenhümaalsete organite kahjustuste korral - kõhu seina pinge ja löökheli tuhmus kõhu kaldus osades jne. Vajadusel on ette nähtud instrumentaaluuringud: ultraheli, radiograafia, MRI, laparoskoopia, on ette nähtud erinevate spetsialistide konsultatsioonid.

Tuleb meeles pidada, et verekaotuse mahu hindamine on ligikaudne ja subjektiivne ning kui see on ebapiisav, on lubatud lubatav ooteaeg vahele jätta ja silmitsi seista juba välja kujunenud šokipildiga.

Ravi

Hemorraagilise šoki ravi on tavapäraselt otstarbekas jagada kolmeks etapiks. Esimene etapp on vältimatu abi ja intensiivravi, kuni on tagatud hemostaasi stabiilsus. Hemorraagilise šoki vältimatu abi hõlmab järgmist:

  • Arteriaalse verejooksu peatamine ajutise mehaanilise meetodi abil (väände / arteriaalse žguti rakendamine või arteri surumine luu külge haava kohal vigastuse / haava koha kohal, klambri paigaldamine verejooksu anumale), määrates kindlaks protseduuri aja. Kandke haava pinnale tihedat aseptilist sidet.
  • Organismi elutähtsa seisundi hindamine (teadvuse supressiooni aste, pulsi määramine üle kesk- / perifeersete arterite, hingamisteede läbilaskvuse kontroll).
  • Ohvri keha viimine õigesse asendisse, kusjuures keha ülemine pool on veidi langetatud.
  • Vigastatud jäsemete immobiliseerimine olemasoleva materjali / standardsete lahastega. Ohvri soojendamine.
  • Piisav lokaalanesteesia 0,5-1% Novocaini / Lidokaiini lahusega. Ulatusliku verejooksuga trauma korral - morfiini / Promedol 2-10 mg manustamine kombinatsioonis 0,5 ml atropiini või neuroleptikumide (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) või mitte-narkootiliste analgeetikumide (Ketamin, Analgin) lahusega, hoolikalt jälgides hingamist ja hemodünaamilisi parameetreid.
  • Sissehingamine hapniku ja dilämmastikoksiidi seguga.
  • Piisav infusioon-transfusioonravi, mis võimaldab nii verekaotuse taastamist kui ka homöostaasi normaliseerimist. Teraapia pärast verekaotust algab kateetri paigutamisega kesk- / suurde perifeersesse veeni ja verekaotuse mahu hindamisega. Kui on vaja süstida suures mahus plasmat asendavaid vedelikke ja lahuseid, võib kasutada 2-3 veeni. Sel eesmärgil on otstarbekam kasutada kristalloidseid ja polüioonseid tasakaalustatud lahuseid. Kristalloidlahustest: Ringer-Locke lahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Kolloidne: hekoodid, polüglükukiin, Reogluman, reopoliglükiin, neohemoodid. Nõrga toime või selle puudumisega viiakse sisse hemodünaamilise toimega sünteetilised kolloidsed plasmaasendajad (dekstraan, hüdroksüetüültärklis mahus 800–1000 ml. Hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimise kalduvuse puudumine on sümptomimeetikumide (fenüülefriin, dopamiin, noreprokinefrinkoidid) ja ( Deksametasoon, prednisoloon).
  • Tõsiste hemodünaamiliste häirete korral on vajalik patsiendi viimine mehaanilisse ventilatsiooni.

Hemorraagilise šoki intensiivravi teine ​​/ kolmas etapp viiakse läbi spetsialiseeritud haiglas ja see on suunatud hemilise hüpoksia korrigeerimisele ja kirurgilise hemostaasi piisavale tagamisele. Peamised ravimid on verekomponendid ja looduslikud kolloidlahused (valk, albumiin).

Intensiivravi toimub hemodünaamiliste parameetrite, happe-aluse seisundi, gaasivahetuse ja elutähtsate elundite (neerud, kopsud, maks) funktsiooni jälgimisel. Suur tähtsus on vasokonstriktsiooni leevendamine, mille jaoks seda saab kasutada kergelt toimivate ravimitena (Euphyllin, Papaverin, Dibazol) ja rohkem väljendunud toimega ravimitena (Clofelin, Dalargin, Instenon). Sellisel juhul valitakse ravimite annused, manustamisviis ja -kiirus arteriaalse hüpotensiooni ennetamise põhjal.

Hüpovoleemilise šoki vältimatu abi algoritm on skemaatiliselt esitatud allpool.

Hemorraagilise šoki seisund: arengumehhanism ja ravi tunnused

Hemorraagiline šokk (HS) on seotud ägeda verekaotusega, mille tagajärjel makro- ja mikrotsirkulatsioon on häiritud ning tekib mitme organi ja polüsüsteemse puudulikkuse sündroom. Järsk ja rohke verejooks viib asjaolu, et kudede piisav ainevahetus peatub kehas. Selle tulemusena toimub rakkude hapnikunälg, lisaks saavad koed vähem toitaineid ja mürgiseid tooteid ei eritata.

Hemorraagiline šokk on seotud täpselt intensiivse verejooksuga, mille tulemuseks on tõsised hemodünaamilised häired, mille tagajärjed võivad olla pöördumatud. Kui verejooks on aeglane, on kehal aega kompenseerivate mehhanismide sisselülitamiseks, mis võimaldab rikkumiste tagajärgi vähendada.

Hemorraagilise šoki põhjused ja patogenees

Kuna hemorraagiline šokk põhineb rikkalikul verejooksul, on selle seisundi jaoks ainult 3 võimalikku põhjust:

  • kui on tekkinud spontaanne verejooks;
  • intensiivne verekaotus võib põhjustada vigastusi;
  • suur veremahu vähenemine võib olla tingitud operatsioonist.

Sünnitusabi korral on hemorraagiline šokk tavaline seisund. See on emade suremuse peamine põhjus. Selle seisundi võib põhjustada:

  • varajane irdumine või platsenta previa;
  • emaka hüpotensioon ja atoonia;
  • emaka ja suguelundite sünnitusvigastused;
  • emakaväline rasedus;
  • sünnitusjärgne verekaotus;
  • lootevee anumate emboolia;
  • emakasisene loote surm.

Lisaks sünnitusprobleemidele võivad hemorraagilise šokiga kaasneda mõned onkoloogilised patoloogiad ja septilised protsessid, mis on seotud kudede tohutu nekroosi ja veresoonte seinte erosiooniga..

Hemorraagilise šoki patogenees sõltub paljudest teguritest, kuid selle määrab peamiselt verekaotuse määr ja patsiendi esialgne tervislik seisund. Suurima ohu põhjustab just intensiivne verejooks. Aeglane hüpovoleemia, isegi märkimisväärsete kaotustega, on selle tagajärgedest vähem ohtlik.

Riigi arengumehhanismi saab skemaatiliselt kirjeldada järgmiselt:

  • ägeda verejooksu tõttu väheneb ringleva vere maht (BCC);
  • kuna protsess toimub kiiresti, ei sisalda keha kaitsemehhanisme, mis viib baroretseptorite ja unearteri siinusretseptorite aktiveerumiseni;
  • retseptorid edastavad signaale, suurendades südame löögisagedust ja hingamisliigutusi, on põhjustatud perifeersete veresoonte spasm;
  • riigi järgmine etapp on vereringe tsentraliseerimine, millega kaasneb vererõhu langus;
  • vereringe tsentraliseerimise tõttu väheneb elundite verevarustus (välja arvatud süda ja aju);
  • verevoolu puudumine kopsudes vähendab vere hapniku taset, põhjustades kindlat surma.

Seisundi patogeneesiga on peamine osutada õigeaegset esmaabi, kuna sellest sõltub inimese elu.

Haiguse arengu sümptomid

HS-i on võimalik diagnoosida vastavalt erinevatele kliinilistele ilmingutele. Sellise patoloogilise seisundi tavalised tunnused on:

  • naha ja limaskestade värvimuutus;
  • hingamisteede liikumise sageduse muutus;
  • impulsi rikkumine;
  • kõrvalekalded süstoolse ja venoosse rõhu normaalsest tasemest;
  • erituva uriini mahu muutus.

Ainult patsiendi subjektiivsetel tunnetel põhineva diagnoosi seadmine on äärmiselt ohtlik, kuna hemorraagilise šoki kliinik sõltub seisundi tõsidusest.

GSH staadiumide klassifitseerimisel võetakse peamiselt arvesse kehas põhjustatud verekaotuse mahtu ja hemodünaamilisi häireid. Igal haiguse etapil on oma sümptomid:

  1. Kompenseeritud HS (kerge). Esimeses etapis on verekaotus umbes 10-15% BCC-st. See on umbes 700–1000 ml verd. Selles etapis on patsient kontaktis ja teadvusel. Sümptomid: naha ja limaskestade kahvatus, pulss kiireneb (kuni 100 lööki minutis), kurdetakse suukuivust, tugevat janu.
  2. Dekompenseeritud HS (keskkond) on 2. etapp. Verekaotus on kuni 30% BCC-st (1-1,5 liitrit). Esimene asi, millele tuleb seisundi diagnoosimisel tähelepanu pöörata: tekib akrotsüanoos, rõhk langeb 90-100 mm Hg-ni. Art., Pulss kiireneb (120 lööki minutis), uriini kogus väheneb. Patsiendil on suurenenud ärevus, millega kaasneb suurenenud higistamine.
  3. Dekompenseeritud pöördumatu HS (raske) on 3. etapp. Selles etapis kaotab keha kuni 40% verest. Patsiendi teadvus on sageli segaduses, nahk on väga kahvatu ja pulss on väga kiire (130 lööki minutis või rohkem). Täheldatakse toimete pärssimist, pearinglust, hingamishäireid ja külmetavaid jäsemeid (hüpotermia). Süstoolne vererõhk langeb alla 60 mm Hg. Art., Patsient ei lähe tualetti "väikesel viisil".
  4. Kõige raskem HS-i aste on haigusseisundi 4. etapp. Verekaotus on üle 40%. Selles etapis on kõik elutähtsad funktsioonid alla surutud. Pulss on halvasti tunda ja rõhk ei ole kindlaks määratud, hingamine on madal, tekib hüporefleksia. HS raskusaste selles staadiumis viib patsiendi surma..

Hemorraagilise šoki etapid ja ägeda verekaotuse klassifikatsioon on võrreldavad mõisted.

Diagnostilised meetodid

Seisundi väljendunud kliiniku tõttu, millega kaasneb suur verekaotus või pidev verejooks, ei põhjusta HSS-i diagnoosimine tavaliselt raskusi.

Diagnoosimisel on oluline teada, et BCC vähenemine 10% -ni ei põhjusta šokki. Patoloogilise seisundi arengut täheldatakse ainult siis, kui lühikese aja jooksul kaotatakse rohkem kui 500 ml verd. Sellisel juhul põhjustab samas mahus, kuid mitme nädala jooksul toimunud verekaotus ainult aneemia arengut. Selle seisundi sümptomiteks on nõrkus, väsimus, jõu kaotus..

HS-i varajane diagnoosimine on väga oluline. Positiivse ravitoime aluseks on õigeaegne esmaabi. Mida varem inimene saab piisavat ravi, seda suurem on tõenäosus täielikult taastuda ja komplikatsioone mitte saada.

HSS-i raskusastme diagnoosimine põhineb peamiselt vererõhu näidudel ja verekaotuse suurusel. Lisaks aitavad haigusseisundi erinevuse mõistmisel täiendavad sümptomid, nagu naha värv ja temperatuur, šokiindeks, pulsisagedus, uriini maht, hematokrit, vere happe-aluse koostis. Sõltuvalt sümptomite kombinatsioonist otsustab arst haiguse staadiumi ja vajaduse pakkuda patsiendile kiirabi.

Hemorraagilise šoki esmaabi

Kuna haigus on tõsine ja võib põhjustada pöördumatuid tüsistusi, tuleb patsiendile esmaabi anda õigesti. Õigel ajal mõjutab pakutav esmaabi ravi positiivset tulemust. Sellise ravi alused keskenduvad selliste probleemide lahendamisele nagu:

  1. Hemorraagilise šoki vältimatu abi on suunatud ennekõike verejooksu peatamisele ja selleks on vaja kindlaks teha selle põhjused. Sel eesmärgil võib vaja minna operatsiooni. Või võib arst ajutiselt verejooksu peatada žguti, sideme või endoskoopilise hemostaasi abil.
  2. Erakorralise ravi järgmine etapp on veremahu (BCC) taastamine, mis on vajalik patsiendi elu päästmiseks. Lahuste intravenoosne infusioon peaks olema vähemalt 20% kiirem kui käimasoleva verejooksu kiirus. Selleks kasutatakse patsiendi vererõhu, CVP ja südame löögisageduse näitu..
  3. Kiireloomulised meetmed HSS-i jaoks hõlmavad ka suurte anumate kateteriseerimist, mida tehakse usaldusväärse juurdepääsu tagamiseks vereringesse, sealhulgas tagatakse nõutav infusioonikiirus.

Ravi

Hädaolukordades hõlmab hemorraagilise šoki ravi järgmisi meetmeid:

  • vajadusel on vaja tagada kunstlik ventilatsioon;
  • näidatakse patsiendi hingamist läbi hapnikumaski;
  • tugeva valu korral on ette nähtud piisav valu leevendamine;
  • hüpotermia tekkega tuleb patsienti soojendada.

Pärast esmaabi määratakse patsiendile intensiivravi, mis peaks:

  • kõrvaldada hüpovoleemia ja taastada BCC;
  • eemaldada toksiinid kehast;
  • tagada piisav mikrotsirkulatsioon ja südame väljund;
  • taastada vere osmolaarsuse ja hapniku transpordivõime algväärtused;
  • normaliseerida uriinieritust.

Pärast ägeda seisundi stabiliseerumist ei lõpe teraapia. Edasine ravi on suunatud HS-i põhjustatud komplikatsioonide kõrvaldamisele.

Hemorraagilise šoki patogenees

"Hemorraagiline šokk" on seisund, mis on seotud ägeda ja massiivse verejooksuga raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsel perioodil, mida väljendub kaitsemehhanismide ja reaktsioonide dekompensatsioonist tingitud BCC, südame väljundi ja kudede perfusiooni järsk langus.

DSCS-sündroom on hemostaasi süsteemi mittespetsiifiline reaktsioon, mis kaasneb keha erinevate kriitiliste seisunditega. See avaldub hemostaasi koagulatsioonilüli aktiveerimisel mikrotirkulatsioonisüsteemi mitme trombi moodustumisega ja fibrinolüüsi suurenemisega.

DFSK sündroom on patogeneetiliselt tihedalt seotud hemorraagilise šokiga. Ühelt poolt on äge DFSA sündroom raske hemorraagilise šoki komplikatsioon. Teiselt poolt loob DFS-i krooniline ja alaäge vorm, mis esineb mõnel günekoloogilise patoloogia vormil, tausta, omamoodi eelsoodumuse šoki kiireks arenguks..

"Šokk" pole mitte ainult kirjeldav, vaid ka kollektiivne mõiste. Šokk on peamiselt kliiniline termin.

Hemorraagiline šokk on kliiniline kategooria ägeda verekaotusega seotud kriitiliste seisundite määramiseks, mille tagajärjel tekib makro- ja mikrotsirkulatsiooni kriis ning mitmekordne elundite ja polüsüsteemide puudulikkus. Sünnitusabi hemorraagilise šoki korral on iseloomulik ägeda DIC II-III staadiumi esinemine, mis avaldub pikaajalisel koagulopaatilisel verejooksul.

Hemorraagilise šoki patogenees:

Vähenenud venoosne tagasivool

Südame väljundvõimsuse vähenemine

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine

Mahtuvuslike anumate spasm

Vereringe kompenseeriv tsentraliseerimine

Vedeliku üleminek vaskulaarsesse voodi autohemodilutsiooni

Mikrotsirkulatsioonikriis - verevoolu peatumine ainevahetusanumates ------ koeisheemia - suureneb happeliste metaboliitide kontsentratsioon - erütrotsüütide agregatsioon - vere eraldamine - igasuguse ainevahetuse rikkumine, ensüümsüsteemide häired.

Massiivse verekaotuse tagajärjel tekib arvukalt häireid, võetakse kasutusele mitme elundi puudulikkuse sündroomi / s-m mitme elundi ja polüsüsteemse puudulikkuse, s-m šoki kopsu, maksa, neerude, aju, hemostaasi mõiste. On olemas kontseptsioon ja "šoki platsenta", mis viib hiljem "šoki emaka" sündroomi arenguni.

Kuna mikrotsirkulatsioon on häiritud, muutub platsenta verevool: platsenta tohutu mikrovaskulatuur on ummistunud agregaatidega, mis viib fetoplatsentaarse verevoolu ja loote hüpoksia vähenemiseni. Platsentaisheemia tagajärjel põhjustavad aktiivsed metaboliidid ja kahjulikud tegurid emaka interstitsiumi turset, kahjustavad selle kontraktiilsust. "Šoki emaka" kõige iseloomulikum kliiniline tunnus on kontraktiilsuse puudumine vastusena uterotonika manustamisele. S-ma "emaka šoki" viimane etapp on Kuveleri emakas.

Šoki arengut põhjustavad tavaliselt verejooksud, mis ületavad I l / st. verekaotus üle 20% BCC või 15 ml verd 1 kg kehakaalu kohta /.

3. Platsenta previa

4. Platsenta rikkumine

5. Kipsist valatud ja atooniline verejooks

Sünnitusabi hemorraagilise šoki diagnostika

Kliiniliselt jaguneb hemorraagiline šokk vastavalt raskusastmele kompenseeritud, dekompenseeritud; pöörduv ja pöördumatu.

Kompenseeritud šoki põhjustab veremahu vähenemine, mida kompenseerib hästi funktsionaalse iseloomuga kardiovaskulaarse aktiivsuse muutused. Patsiendi teadvus on tavaliselt säilinud. Nahk on kahvatu, jäsemed on külmad, kätel varisenud sapfenoosveenid tõmbavad endale tähelepanu. Pulss - nõrk täitmine, vererõhk ei muutu. Oluline šokk on oliguuria: erituva uriini hulk väheneb poole võrra või rohkem / kiirusega 1,0-1,2 ml / min /. CVP vähendatud / norm 80-120 mm veesammas /.

Dekompenseeritud pöörduv hemorraagiline šokk - vereringehäirete veelgi süvenemine. Vererõhu langus - arteriaalne hüpotensioon - on kardinaalne sümptom, mis näitab hemodünaamilist häiret ja selle kompenseerimise võimatust vereringe tsentraliseerumise tõttu. Pulss - 120-140 lööki / min. Madal CVP, kahvatus, tsüanoos, külm higi, oliguuria.

Pöördumatu hemorraagiline šokk on veelgi sügavamate kapillarostaasihäirete, vereplasma, erütrotsüütide agregatsiooni, elundi verevoolu äärmise halvenemise, dekompenseeritud hüpotensiooni, metaboolse atsidoosi staadium. BP on alla 60 mm Hg. Teadvushäired, oliguuria, anuuria.

HEMORHAGILISE LOKKU ERINEVAD ETAPID / vastavalt Ryabov G.A., 1979 /

Šoki etapidKliinilised sümptomidVerekaotus protsentides BCC-le ja selle maht
NormPuudub, BP on normaalnekümme%; 500–450
I etappMõõdukas tahhükardia, hüpotensioon on nõrk või puudub. CVP vähenemine. Mõõdukas õhupuudus, külmad jäsemed15-20%; 700-1200 ml
Etapp PSüdame löögisagedus 120–140 lööki minutis, madal pulss BP / SBP alla 100 /, madal CVP kahvatus, tsüanoos, külm higi, oliguuria25-45%; 1200–2000
III etappHüpotensioon: vererõhk alla 60 mm Hg, üle 12 tunni, pulss 140 lööki / min või rohkem. Teadvust pole. AnuriaÜle 50%; Üle 2000

Patsiendi seisundi tõsiduse hindamiseks kasutatakse šoki indeksit - südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu väärtuse suhet. / Normaalne pulss - 60 lööki / min, vererõhk - 120 mm Hg. HR / BP = 60: 120 = 0,5-0,54 /. Verekaotusega 20-30% BCC, pulss - 100 lööki / min, vererõhk 100 mm Hg. Sh.I. = 1. 30-50% BCC HR 120 / min, BP-80 mm Hg. Sh.I. - 1.5.

Sünnitusabi valdkonnas on kindlaks tehtud, et sõltuvalt paljudest seisunditest, eriti verekaotus, premorbidne taust, sünnitusviis, võib hemorraagiline šokk tekkida mis tahes verekaotuse korral. Järelikult ei määra verekaotuse maht iseenesest veel raskusastet, seetõttu saab raskusastme kindlaks teha ainult kliiniliste ja laboratoorsete andmete kompleksi põhjal. Vajalik šoki raskusastme ekspressdiagnostika kompleks peaks sisaldama sellist ligipääsetavat kliinilist näitajat nagu hemodünaamilise stabiilsuse taastamise kiirus ja kestus ning piisav diurees vastusena doseeritud ruumala koormusele. Šokis on esmatähtis nii verekaotuse asendamise kiirus kui ka verejooksu lõplikuks peatamiseks tehtud kirurgilise sekkumise kiirus. Seetõttu arvatakse õigustatult, et hemorraagiline šokk on verekaotuse tagajärg, mille hüvitamiseks kas polnud aega või hüvitati viivituste ja taktikaliste vigadega. Samuti on võimatu keskenduda ainult vererõhu väärtusele, mis võib olla normaalne, vaatamata muude III artiklile viitavate märkide olemasolule. šokk. Šokk on ennekõike vereringesüsteemi kahjustus, seetõttu on äärmiselt oluline osata testida tsentraalse hemodünaamika / CVP, BCC, MOS / ja mikrotsirkulatsiooni / verevoolu näitajaid küünepõhjas, sidekesta, laktaadisisaldust /, samuti vere viskoossuse / hematokriti / muutusi, selle hüübivust, ja muidugi ka vere hapnikuvõime väärtus, sest tugev hapnikupuudus on keskne mehhanism, mis aitab kaasa pöörduva olukorra üleminekule pöördumatule.

Hinnanguline verekaotuse suurus

Sünnitus ja sekkumise laadHinnanguline verekaotus, ml
Füsioloogiline sünnitus100-350
Sünnitusjärgsed tangid150–400
Õmblemas ulatuslikku tupepisarat300–500
Platsenta käsitsi eemaldamine300–800
Emaka kuretaaž250–500
Sünnitus200-1500
Keisrilõige600-1500

Hinnanguline verekaotuse maht keerulise raseduse ja sünnituse ajal

1. Toru rebenemine emakavälise raseduse ajal 500-1200 ml

2. Platsenta olemasolu 1000-2000 koos hemorraagilise šoki sümptomite kiire ilmnemisega.

3. PONRP - 600-2500 ml

4. Raseduse katkemine ja kuritegelik abort - 750-1500 ml.

5. Emaka rebenemine mööda armi 500-2000 ml.

6. Emaka hüpotensioon 800-2500 ml.

7. Pehmete kudede vigastus kuni 1500 ml.

8. Korduv keisrilõige - 1000-2000 ml.

Hemodünaamika piisavust tuleb hinnata sümptomite ja näitajate põhjal:

1. Naha, eriti jäsemete värvi ja temperatuuri omadused.

2. Pulsi, hingamise hindamine,

4. Šoki indeks

5. Uriini väljumine tunnis

7. Hematokrit, hemoglobiin.

9. Temperatuuri gradient

10. Kolm katseklaasi proovi.

I / Naha värvi ja temperatuuri järgi saab hinnata perifeerset verevoolu. Soe ja roosa nahk, küünevoodi roosa värv, isegi madala vererõhu korral, näitab head perifeerset verevoolu. Külm nahk, kahvatu normaalse või isegi veidi kõrgenenud vererõhu näitajatega, näitab vereringe tsentraliseerumist ja perifeerse vereringe häiret. Naha marmoreerimine ja akrotsüanoos - perifeerse vereringe sügav häirimine, vaskulaarne paresis, lähenemine seisundi pöördumatusele.

2 / Pulss - tahhükardia näitab hüpovoleemiat ja ägedat südamepuudulikkust.

3 / šokiindeks - normaalne 0,1; BCC vähenemisega 20-30% umbes 1,0; BCC vähenemisega 30-50%, umbes 1,5. Šokiindeksiga tekitab patsiendi seisund tõsist muret ja 1,5-ga on patsiendi elu ohus.

4 / tunnine uriinieritus - iseloomustab elundi verevoolu. Vähenemine 30 ml / tunnis - perifeerse vereringe puudulikkus, vähem kui 15 ml / tunnis - näitab dekompenseeritud šoki pöördumatuse lähenemist.

5 / CVP - normaalne 80–120 mm veesammas, alla 50 - raske hüpovoleemia, mis vajab kohest täiendamist, üle 140 mm veesammas. - südame aktiivsuse dekompenseerimine, südameteraapia vajadus.

6 / hematokrit - näitab vereringe piisavust või ebapiisavust normis = 43% (0,43 g / l), alla 30% - ähvardav s-m, alla 25% - raske verekaotus.

7 / KOS. Hemorraagilist šokki iseloomustab metaboolne atsidoos, mida saab kombineerida hingamisteedega.

HEMORRAGAALISE ŠOKI RAVI

1. Ravi viib ühiselt läbi sünnitusabiarst-günekoloog ja vajadusel elustamisarst - hematoloog-koaguloloog.

2. Ravi peaks olema varajane ja terviklik..

3. Verejooksu peatamine on ravi peamine spetsiifiline komponent. Peamine tingimus on see, et peatus peab olema kohene ja usaldusväärne..

4. Infusioon-transfusioonravi.

Hemorraagilise šoki ravi põhiprintsiibid

1. Verejooksu peatamine.

2. BCC taastamine, säilitades makro- ja mikrotsirkulatsiooni.

3. Kaasuva metaboolse atsidoosi korrigeerimine 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega annuses 2 ml / kg kehakaalu kohta.

4. Glükokortikoidhormoonide / 0,7–1,5 hüdrokortisooni või samaväärsete prednisolooni ja deksametasooni annuste kasutuselevõtt /.

5. Pärast iga liitri vedeliku sisestamist piisava diureesi säilitamine 50–60 ml / tunnis väikeste lasix / 10–20 mg / annuste abil. Šoki neeru sündroomi ennetamine.

6. Patsientide üleminek kunstlikule kopsuventilatsioonile mõõduka hüperventilatsiooni režiimis koos positiivse rõhuga "šokk-kopsu" sündroomi lõppemise / ennetamise ja ravi /.

7. Antibiootikumide kasutamine, alustades tsefalosporiinide sarja ravimitest.

8. Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi, vastavate CBS-i häirete, valgu ja vee-elektrolüütide ainevahetuse ravi.

9. Valu leevendamine, meditsiiniline anesteesia, aju kaitse.

10. Südame aktiivsuse säilitamine.

Infusiooni-vereülekandeteraapia edukaks rakendamiseks, et täiendada BCC-d ja taastada kudede perfusioon, on oluline arvestada:

1. Infundeeritud meediumi kvantitatiivne suhe.

2. Infusiooni maht ja kestus. Ülekantud vedelike maht peab ületama registreeritud verekaotuse mahtu.Verekaotuseks võrdne I l - 1,5 korda; verevooluga, mis võrdub 1,5 - 2 korda. Massiivsema verekaotusega - 2,5 korda.

Kui vererõhk on 0, on vereülekande kiirus 300–400 ml minutis. 60-70 mm Hg - 200–250 ml I min. BP 100 mm Hg - tilguti.

Infusiooni mahu tabel verekaotuse jaoks

# #VerekaotusKogu infusiooni mahtVereülekanne
1.500-600 ml BCC kuni 10% 0,6-0,8% massist80–100%-
2.700–800 ml BCC - 15% 0,9–1,0%130–150%50–60%

# #VerekaotusKogu infusiooni mahtVereülekanne
3.900-1000 ml BCC 15-20% 1,1-1,5%180–220%90–100%
4.1100-1500 ml BCC rohkem kui 20% 1,5-2,0%220–230%100–110%
viis.Üle 1500 ml BCC rohkem kui 30% üle 2%230–250%120%

Infusioon-transfusioonravi põhivara

Viimastel aastatel pakkusid kõige laialdasemat klassifikatsiooni O.K.Gavrilov ja P.S.Vasiliev / 1982 /. See sisaldab 6 vere asendusrühma.

1. Hemodünaamilised vereasendajad - polüglutsiin, reopolüglütsiin, želatiini derivaadid - želatinool.

2. Vee-soola ainevahetuse ja happe-aluse oleku regulaatorid - rühm kompleksseid elektrolüüdilahuseid / naatriumi, kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi, Ringeri, Darrow, Hartmanni, laktosooli jt lahuseid ja osmootseid diureetikume / mannitool, sorbitool, mannitool, glütseriin /,

3. Võõrutuslahused - gemodez, polüdesis.

4. Parenteraalse valgu toitmise preparaadid / kaseiinhüdrolüsaat, aminopeptiid /, aminohapete / polüamiini segud jne /.

5. Hapnikuülekandefunktsiooniga vereasendajate rühm / hemoglobiinilahused, fluorosüsinikuemulsioonid /.

6. Keerulise toimega vere asendajad.

Verejooksu ennetamine ja ravi

Sünnitusabi ja günekoloogia alal

Verejooks sünnitusabi ja günekoloogias on jätkuvalt tõsine probleem, moodustades 20-25% emade suremuse põhjustest.

Hoolimata kirurgiliste tehnikate paranemisest, toimub märkimisväärne verekaotus paljude kirurgiliste sekkumiste puhul sünnitusabi ja günekoloogias. Kui verekaotus on üle 1000-1200 ml, peetakse verejooksu massiivseks, millega kaasneb hemostaasi kahjustus. Raseduse ajal on keha kõrge tundlikkus verekaotuse suhtes, eriti gestoosi, aneemia korral. Nendel juhtudel esineb esialgu hüpovoleemia, VCP vähenemine, osmootse homöostaasi rikkumine, muutused homöostaasi süsteemis vastavalt latentse leviku intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tüübile, hapniku transpordifunktsiooni kahjustus.

Paljude aastate jooksul lahendati verekaotuse probleem annetatud vere arvelt (viirusnakkustega nakatumise oht, immuunprotsesside kahjustus, raskete vereülekande tüsistuste võimalus). Rasedatel naistel on eriti suur oht vereülekande tüsistuste tekkeks, kuna ema on sensibiliseerinud loote erütrotsüütide antigeenide suhtes. Lisaks tuleb märkida annetatud vere puudus ja kõrge hind.

Kaasaegsetes tingimustes on verekaotuse ennetamise ja ravi probleemi lahendamiseks välja töötatud 3 peamist viisi:

Verekomponentide preoperatiivne ettevalmistamine

Operatsioonisisene vere reinfusioon

Kõigil kolmel juhul räägime automaatse annetamise sortidest.

80-ndatel välja töötatud massiivse sünnitusabi verekaotuse raviks välja töötatud infusiooni-vereülekandeteraapia ei vasta tänapäevastele nõuetele ja aitab mõnel juhul kaasa tüsistuste tekkele elustamisjärgsel ajal.

Sünnitusabi verejooksu struktuuris on viimasel ajal olnud tendents verejooksude arvu vähenemisele järjestikustel ja sünnitusjärgsetel perioodidel PONRP-ga seotud verejooksu protsendi suurenemise taustal (neid verejookse iseloomustab märkimisväärne intensiivsus, need vajavad palju hooldust ja halvem prognoos).

Raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsel perioodil võib tekkida sünnitusabi verejooks, mis nõuab vere või verekomponentide ülekannet. Üks peamisi tegureid, mis suurendavad verekomponentide vajadust, on keisrilõike arvu suurenemine. Keisrilõike keskmine riiklik arv on 12%. Verekaotus on 800-1000 ml. platsenta, lootevedeliku suure hulga koefaktorite allaneelamine operatsiooni ajal vereringesse kaasneb levinud intravaskulaarse koagulatsiooni ja massiivse koagulopaatilise verejooksu tekkimise oht, eriti raseduse ja sünnituse patoloogilise kulgemise ajal. O. G. Frolova ja Z. Z. Tokova (1994) andmetel oli pärast keisrilõike koagulopaatiline verejooks 15,4% surnud naistest.

Sünnitusabi veritsuse tunnuseks on nende äkilisus ja massiivsus.

Sünnitusabi verejooks tekib sageli vere hüübimisomaduste rikkumise tõttu. Suhteliselt väikese verekaotusega, 15–20% BCC-st, on sageli võimalik näha 2-faasilisi muutusi hemostaatilises süsteemis: hüperkoagulatsiooni lühiajaline faas muutub koos hüpokagulatsiooni faasiga. Selle taustal tekib üldine verejooks DIC samaaegse arenguga.

Selliste seisundite esinemise põhjused on järgmised:

Emakasisene loote surm

V.N.Serovi (1989) sõnul on emaka hüpotoonia väga lai mõiste ja seda ei saa üheselt tõlgendada. Emaka hüpotooniat võivad põhjustada arvukad tegurid, mis võimaldasid sõnastada "šoki emakas", kajastades mitme organi puudulikkuse üldise sündroomi ilmingut. Emaka kokkutõmbumisaktiivsuse rikkumiste põhjused on erinevad, kuigi praegu arvatakse, et need on seotud emaka hemostaatilise süsteemiga. Niisiis, sünnitusjärgne hemostaas on tingitud kahest tegurist: müomeetriumi tagasitõmbumine ja trombi moodustumine platsenta saidi anumates. Ükskõik millise neist ebaõnnestumine põhjustab verejooksu arengut. Verejooksu ravis on oluline tegur verekaotuse määramine sünnituse ajal ja keisrilõike ajal, mis võimaldab piisavat infusiooni-vereülekande ravi. Üle 80% plasmat asendavatest lahustest (polüglutsiin, reopolüglütsiin, soolalahused) ei sisalda vere hüübimisfaktoreid. Süstitud lahuste maht peaks verekaotuse mahtu ületama 1,5–2 korda, mis aitab kaasa raskete häirete tekkele hemokoagulatsioonisüsteemis..

Verekaotuse määramise meetodid

1. Meetod M. A. Libov (1960)

Pärast operatsiooni kaalutakse verekaotatud salvrätikud laste kaaludele..

Verekaotuse maht = B / 2 * 15% (verekaotusega alla 1000 ml)

Verekaotuse maht = B / 2 * 30% (verekaotusega üle 1000 ml)

B- salvrätikute mass

15% - vea väärtus (lootevesi, desinfitseeriv lahus)

2. Nelsoni valem

Vere maht, ml / kg = 24 / (0,86 * hematokrit) * 100

Kogu verekaotuse protsent arvutatakse järgmiselt:

((0,036 * määratud veremaht) / kehakaal) * hematokrit

Verekaotuse määramine vere tiheduse ja hematokriti järgi

Vere tihedusHematokritiVerekaotus, ml
1.057-1.0540,44-0,40Kuni 500
1,053-1,0500,38-0,32
1,049-1,0440,30-0,22
Vähem kui 1,044Vähem kui 0,22Üle 1500

Algoveri šoki indeks (SHI)

HR - pulss

SBP - süstoolne vererõhk

Tavaliselt on Algoveri indeks väiksem kui 1

Algoveri indeksVerekaotuse maht,% BCC-st
0,8 ja vähem
0,9-1,2
1.3-1.4
1,5 ja rohkem

On teada, et BCC puudulikkuse suuruse ja kliiniliste ilmingute vahel on tihe seos (Weil M.G., Shubin G., 1971)

Šoki asteKliinilised ilmingudBCC vähenemine,%Verekaotus, ml
Ei väljendataPuudubMitte rohkem kui 10Kuni 500
Lihtne (I)Minimaalne tahhükardia, vererõhu langus, perifeerse vasokonstriktsiooni tunnusedKell 15-25750–1250
Keskmine (P)Tahhükardia kuni 120 minutis, pulsisurve langus. SBP 90-100 mm Hg, ärevus, higistamine, kahvatus, oliguuriaKell 25-351250–1750
Raske (W)Tahhükardia üle 120 minutis, SBP alla 60 mm Hg. sageli märkamatu, stuupor, tugev kahvatus, anuuriaÜle 35Üle 1750.

Verejooksu vältimise viisid sünnitusabis ja günekoloogias

Emaka kokkutõmbumisaktiivsuse tänapäevane reguleerimine, piisav valu leevendamine aitab vähendada tööjõu anomaaliate osakaalu ja vähendada verejooksu arvu 8,4-lt 1,3% -le. Sellest hoolimata on järjestikusel ja varases sünnitusjärgses perioodis märke verejooksu üsna suurest osast. Emaka hüpotoonia on 24–61%.

Üks verejooksu vastu võitlemise probleemi lahendamise viisidest on õige infusiooni-vereülekande ravi:

Ravi peaks algama süsteemse hemodünaamika taastamisega, lisades oksüetüleeritud tärklise lahused (6 ja 10% HAES-steriililahust) kiirusega 20 ml / kg kehakaalu kohta, dekstraanid (koguses, mis ei ületa 400 ml)..

Proteaasi inhibiitorite kasutamine liigse fibrinolüüsi pärssimiseks.

Hepariini kasutamisest keeldumine intravaskulaarse hüübimise vältimiseks

Asendusravi värske külmutatud plasma, erütrotsüütide massiga kuni 3 päeva säilitusaine, valgu preparaatide sisseviimisega.

Hemostaasi veresoonte-trombotsüütide ühenduse stimuleerimine.

Kardiotooniliste ravimite kasutuselevõtt on võimalik ainult täiendava verekaotusega.

Ravi tingimused:

Kontroll keha elutähtsate funktsioonide üle

Otsene surma põhjus on hulgiorgani puudulikkus, mis areneb 25–77% -l. Suremus ulatub 80% -ni.

Polühedraalse puudulikkuse peamine põhjus on hüpotensioon ja selle tagajärjed - homöostaasi kõige olulisemate süsteemide suhte rikkumine: hingamisteede, vereringe, metaboolne, mis viib lisaks kriitilisele hüpotensioonile ka vereringe pikaajalisele tsentraliseerimisele.

Arenev levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom süvendab piirkondliku ringluse häireid. Selle tagajärjeks on paljude elutähtsate elundite pikaajaline hüpoksia, mis põhjustab organismis bioenergeetiliste protsesside ja igat liiki ainevahetuse häireid..

Mitme elundi puudulikkuse patogeneesi saab esitada järgmiselt:

Venoosse tagasituleku vähenemine

Südame väljundvõimsuse vähenemine

Suurenenud vaskulaarne resistentsus

Elundite ja kudede perfusiooni vähenemine

Vere reoloogiliste omaduste rikkumine

Hüperkoaguleeritavuse areng - DIC sündroomi I etapp

Trombotsüütide ja teiste vererakkude liitmine

Suurenenud veresoonte läbilaskvus

Süsteemsed perfusioonihäired

Vere hapniku mahu vähenemine

Vere hapniku transpordi funktsiooni vähenemine

Kudede hapnikutarbimise vähenemine hapnikutarbe suurenemise taustal

Kohalik koe hüpoksia, mis põhjustab atsidoosi arengut

Elundite ja kudede düsfunktsioon koos järgnevate muutuste arenguga ja mitme organi rike tekkega:

o Äge kardiovaskulaarne puudulikkus

o Äge hingamispuudulikkus

o Äge neeru- ja maksapuudulikkus

o Immuunpuudulikkus, sekundaarsed infektsioonid

Teine võimalus verejooksu vastu võitlemise probleemi lahendamiseks on kaasaegsete meetodite kasutamine verekaotuse taastamiseks ja verejooksu vältimiseks naistel, kellel on suur verejooksu oht..

Me räägime erinevatest autohemoteraapiatest ja vereloome annetamisest:

Verekomponentide preoperatiivne ettevalmistamine

Operatsioonisisene vere reinfusioon

Verekomponentide preoperatiivne ettevalmistamine

Günekoloogilises praktikas on eelistatav valmistada erütrotsüütide mass koguses 200-300 ml 2-7 päeva enne operatsiooni 1 või 2 väljapressimiseks. Hüvitamine viiakse läbi kolloid- või kristalloidlahustega suhtega 1: 1. erütromassi ladustamine toimub temperatuuril +4 0 С.

Sünnitusabis toimub autoplasma fraktsionaalne ettevalmistamine plasmapereesi meetodil 600 ml koguses 2 väljapressimist nädalase intervalliga. Saaki saab hakata koristama 1-2 kuud enne eeldatavat tarnekuupäeva..

Näidustused autoplasma annetamiseks:

Rasedad naised, kellele on kavandatud plaaniline sünnitus

  • Arm emakas
  • Mitmikrasedus
  • Emaka müoom
  • OPG-gestoos
  • Suur lühinägelikkus
  • Platsenta previa
  • Vaagna anatoomilised tunnused
  • Suhteliste näitude komplekt

Autoplasma annetamise vastunäidustused:

Hemoglobiin alla 90 g / l, hematokrit alla 0,30, erütrotsüüdid alla 2,5 * 10 12 / l.

Kontroll loote seisundi üle toimub CTG meetodil. Plasma asendamine kolloid- või kristalloidlahustega suhtega 2: 1. Plasma säilitamine temperatuuril -18 0 C. Autoplasma transfusioon toimub keisrilõike ajal.

Eristage normaalset ja hüpervoleemilist hemodilutsiooni. Normovoleemiline hemodilutsioon on ette nähtud günekoloogia kirurgilisteks sekkumisteks. Pärast anesteesiasse viimist viiakse patsiendist verd välja 500–800 ml, samaaegselt infusiooniga võrdses mahus plasmat asendavaid lahuseid. Sel viisil kogutud veri infundeeritakse pärast kirurgilise hemostaasi saavutamist uuesti.

Hemodilutantidena on soovitatav kasutada looduslikke ja sünteetilisi kolloidlahuseid..

Vastunäidustused hemodilutsioonile:

Raske koronaarpatoloogia

Obstruktiivne kopsuhaigus

Raske neerupatoloogia

Raske arteriaalne hüpertensioon

Hemostaatilise süsteemi defektid

Sünnitusabi normovoleemilist hemodilutsiooni ei saa kasutada. Keisrilõike läbiviimisel on soovitatav läbi viia hüpervoleemilise hemodilutsiooni tehnika, mille põhiolemus on kõrge kolloidse osmootse rõhu või osmolaarsusega lahuste eelülekanne. Meetodi eelised seisnevad mikrotsirkulatsiooni parandamises, eriti uteroplatsentaarses tsoonis, vere reoloogilistes omadustes, tromboosi ja mädaste-septiliste komplikatsioonide ennetamises ning suurenenud laktatsioonis. Hüpervoleemilise hemodilutsiooni jaoks kasutatakse albumiini, reopolüglütsiini, tärklise lahuseid, mis on hästi talutavad, parandavad kudede perfusiooni, ringlevad pikka aega veresoonte voodis, ei kujuta ohtu rasedale ja lootele..

Mitraalsed südamerikked

Emakasisene loote kannatused

Operatsioonisisene vere reinfusioon

Meetod on tuntud alates 1914. aastast. Vereseparaatorite tulekuga 60-ndatel sai võimalikuks kogutud erütrotsüüte riistvara abil pesta. Operatiivse haava veri aspireeritakse steriilse pumba abil spetsiaalsesse anumasse, kus see segatakse antikoagulandiga, seejärel siseneb separaatorisse, kus pöörlemise ajal pestakse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, tekib hemokontsentratsioon ja lõppproduktiks on erütrotsüütide suspensioon (hematokrit on umbes 0,60)..

Vere reinfusioon on ette nähtud günekoloogiliste operatsioonide jaoks, mille hinnanguline verekaotus on hinnanguliselt üle 500 ml, ja see on valitud meetod harvaesineva veregrupiga patsientidel, kellel on anamneesis allergia. Selle meetodi rakendamine on paljutõotav konservatiivse müomektoomia, hüsterektoomia ja vaagnaelundite laialdase endometrioosi korral..

Kõhuõõnes selliste vedelike nagu furatsilliini lahus, väike kogus alkoholi, joodi, tsüsti sisaldus ei ole vastunäidustus reinfusioonile, sest need ained pestakse suure pöörlemiskiirusega loputamise ajal..

Reinfusiooni absoluutne vastunäidustus on soole sisu olemasolu kõhuõõnes.

Suhteline vastunäidustus on pahaloomulise neoplasmi olemasolu.

Reinfusiooni kasutamine keisrilõike korral on võimalik, kuid tuleb meeles pidada tromboplastiliste ainete olemasolu lootevedelikus ja nende kandmise võimalust patsiendi veresoonte voodisse. Seetõttu on enne rase naise operatsiooni soovitatav teha amniotoomia, kasutada loote eemaldamiseks kohe loote eemaldamise järel teist pumpa lootevee, määrdeaine ja mekooniumi aspiratsiooniks. Seejärel saab kasutada kogumis- ja reinfusioonipumpa. Lisaks näeb seadme disain ette spetsiaalse suure koguse lahusega kvaliteetse pesemise režiimi, mis muudab selle protseduuri sünnitusabis ohutuks..

Näidustused vere reinfusiooniks sünnitusabis

Korduv keisrilõige

Keisrilõige ja konservatiivne müomektoomia

Keisrilõige, millele järgneb emaka amputatsioon (ekstirpatsioon)

Emaka veenilaiendid, vaagnaelundite hemangioom

Vastunäidustused: sama mis günekoloogiliste operatsioonide puhul.

Kõrge efektiivsus, rakendamise lihtsus, tüsistuste puudumine avavad laiad väljavaated emakasisese vere reinfusiooni meetodil sünnitusabi ja günekoloogias..

Tuleb märkida, et loetletud eneseannetuse meetodid ei tohiks olla üksteise vastu. Igal neist on oma näidustused ja vastunäidustused, kuid nende ratsionaalne kasutamine võimaldab enamikul juhtudel oluliselt vähendada doonorivere ja selle komponentide kasutamist, vältida HIV-nakkuse ja hepatiidi ohtu, vähendada oluliselt emade haigestumust ja suremust..

Intensiivne teraapia massilise verekaotuse jaoks elustamisjärgsel perioodil

On vaja eristada 4 elustamisjärgse perioodi etappi koos tohutu verekaotusega:

1. etapp - funktsioonide ebastabiilsuse periood, mida täheldatakse esimese 6-10 tunni jooksul veritsuse hetkest ja ravi algusest

2. etapp - keha põhifunktsioonide suhteline stabiliseerumine, mida täheldatakse 10-12-tunnise ravi järel

3. etapp - patsiendi seisundi korduv halvenemine, algab esimese ravipäeva lõpust - teise ravipäeva algusest.

4. etapp - 3. etapis alanud komplikatsioonide seisundi paranemise või progresseerumise periood.

1. etapi peamine ülesanne on säilitada süsteemne hemodünaamika ja piisav gaasivahetus. Süsteemse hemodünaamika säilitamiseks kriitilise arteriaalse hüpotensiooni vältimiseks on vaja rakendada nn väikese mahuga taaselustamise kontseptsiooni. Rakendus viiakse läbi uue klassi infusiooniainete - hüdroksüetüleeritud tärklise lahuste (6 ja 10% HAES-steriili, ONKOHAS) lahuste kasutuselevõtuga. Need lahendused ei oma hapniku kandmise võimet, sellegipoolest parandavad nad veregaasi transpordi funktsiooni ringleva vere mahu suurenemise, südameväljundi ja veresoonte voodisse jäänud erütrotsüütide vereringe kasvu tõttu. Lisaks parandavad tärkliselahused vere reoloogilisi omadusi ja taastavad mikroveresoonte verevoolu. Arvestades tohutu verekaotusega hüpoglükeemia arengut, on soovitatav lisada kontsentreeritud süsivesikute lahused (10 ja 20%) infusiooni-vereülekande programmi. Glükoosilahuste kasutuselevõtt mitte ainult ei soodusta energiaressursside taastamist, vaid võimendab ka hüdroksüetüültärklise lahuste hemodünaamilist toimet. Hemokoagulatsiooni potentsiaali korrigeerimiseks ja onkotise tasakaalu taastamiseks 1. etapis on vaja värske külmutatud plasma vereülekannet annuses vähemalt 15 ml / kg kehakaalu kohta. Viimane sisaldab nii labiilseid kui stabiilseid hüübimis- ja fibrinolüüsifaktoreid nende loomulikus füsioloogilises vahekorras. Samal ajal ei võimalda ainult värske külmutatud plasma sisseviimine hemokoagulatsiooni häirimise protsesse täielikult peatada. Efektiivsem efekt on võimalik proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite kasutamisel. Selle rühma ravimeid kasutatakse laialdaselt koagulopaatilise verejooksu ravis. Proteaasi inhibiitorite üks olulisemaid omadusi on nende võime reguleerida hüübimissüsteemide, fibrinolüüsi ja kininoneesi vahelist suhet. Samuti näidati, et selle rühma ravimid on universaalne vahend organismi kohanemisvõime suurendamiseks kriitilise hapnikupuuduse ületamisel..

Olukordades, millega kaasneb fibrinolüüsi aktiveerimine, ei ole see teraapia alati efektiivne, mis nõuab hemostaatilise süsteemi häirete korrigeerimiseks täiendavate meetodite kasutamist. See on vajalik looteveeemboolia, ägeda rasvhepatoosi jms seostatava koagulopaatilise verejooksu tekkeks..

Niisiis, EOV-ga paljastub hemostaasi süsteemi fibrinolüütilise seose liigne aktiveerimine, mille tulemusena lüüsitakse mitte ainult tekkivad intravaskulaarsed fibriinihüübed, vaid ka suurenenud plasmatoodangu tõttu ringlevad hüübimisfaktorid..

Värskelt külmutatud plasma kasutamine sellises olukorras, isegi kombinatsioonis proteiolüüsi inhibiitoritega, toob kaasa ainult lühiajalise efekti ja mõnel juhul fibrinolüüsi edasise aktiveerimise koos järgnevate tagajärgedega. Seetõttu on vaja kasutada ravimeid, mis blokeerivad plasmiini toimet (transksamiinhappe ravimid). Transamga annuses 500-750 mg inhibeerib konkureerivalt plasmiini ja plasminogeeni retseptoreid, takistades seeläbi viimastel fibriini kinnitumist, mis hoiab ära fibrinogeeni lagunemise. Kerakujulise mahu taastamine peaks toimuma kontsentratsiooninäitajate kontrolli all. Piisavaks võib pidada hemoglobiini taset vähemalt 80 g / l, hematokriti taset vähemalt 0,25. Soov saavutada kõrgemaid tulemusi viib alati vereülekannete tekkeni ja on täis vereülekandejärgsete komplikatsioonide võimalikku arengut. Näidatud infusiooni-vereülekande programm viiakse läbi glükokortikoidravi taustal - prednisoloon vähemalt 10 mg / kg / h ja proteolüüsi inhibiitorite kasutuselevõtt annuses vähemalt

10 000 ühikut tunnis.

Prostratsiooniperioodi 2. etapis, võttes arvesse püsivat hüpoproteineemiat, on vaja jätkata värske külmutatud plasma sisseviimist kiirusega 10 ml / kg kehakaalu kohta või valgupreparaate (albumiin, valk). Võttes arvesse väljendunud elektrolüüdihäirete esinemist, on soovitatav lisada kaalium-magneesium-asparaginaadi tüüpi tasakaalustatud lahused. Samuti jätkatakse parenteraalse toitmise eesmärgil süsivesikute ja aminohapete lahuste manustamist. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine toimub trombotsüütidevastaste ainete (trental, aspizool jne) sisseviimisega. hepariini kasutamine 2. etapis peaks olema rangelt reguleeritud ja kontrollitud, kuigi selle kasutuselevõtmiseks elustamisjärgsel perioodil pole erilisi märke. Vajadusel viiakse läbi kerakujulise mahu täiendav korrigeerimine erütrotsüütide massi sisseviimisega kuni 3 päeva ladustamine. Mädase septilise tüsistuste vältimiseks viiakse läbi ravi laia toimespektriga antibiootikumidega. Ainevahetusprotsesside reguleerimiseks on mõõduka digitaliseerimise taustal soovitatav kasutada ATP derivaate (neonotooni annuses 6 g päevas tuleks pidada valitud ravimiks). Käimasolev tohutu sünnitusabi verekaotuse infusioon-vereülekandeteraapia võimaldab optimaalsetes tingimustes radikaalset kirurgilist sekkumist, samuti kriitilise arteriaalse hüpotensiooni ja soovimatu ülekülluse vältimist aitab ainevahetushäireid õigeaegselt korrigeerida..

Mitme organi puudulikkuse sündroomi ärahoidmiseks on sünnitusjärgsetel naistel, kes on läbinud tohutu verekaotuse, näidustatud diskreetne plasmaferees mitte rohkem kui 12 tundi pärast kirurgilist hemostaasi. Samal ajal ekspresseeritakse vähemalt 70% BCC-st piisava asendusega doonori värskelt külmutatud plasmaga. Jatrogeense immuunpuudulikkuse vältimiseks on vajalik doonoriplasma täiendamine, kuna teiste lahustega asendamisel ei taastata immunoglobuliinide ja muude humoraalse immuunsuse tegurite puudust..

Kui areneb 3. etapp (patsiendi seisundi korduva halvenemise staadium), mida iseloomustab mitme organi puudulikkuse moodustumine, siis ei ole infusioon-transfusioonravi ilma kehakorporaalsete detoksifitseerimismeetodite ulatusliku kasutamiseta (plasmaferees, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon ja hemodialüüs). Šokikopsu moodustumisel tuleks valitud meetodit pidada spontaanseks arteriovenoosseks või sunnitud veno-venoosseks hemofiltratsiooniks. Neeru-maksapuudulikkuse tekkimisel on soovitatav kombineerida diskreetne plasmaferees ja hemofiltratsioon. Ägeda neerupuudulikkuse korral, millega kaasneb hüperkaleemia (kaaliumisisaldus üle 6 mmol / l), on vajalik hemodialüüs.

Seega tuleks massiivse sünnitusabi verejooksu ravi põhisuunaks pidada kirjeldatud infusiooni-vereülekande teraapiat, kasutades diskreetset plasmafereesi postresuscitation perioodi 1. ja 2. etapis, mis hoiab ära puerperade seisundi korduva halvenemise ja mitme organi rike tekkimise. Välja töötatud intensiivse ravi meetodid massilise verekaotuse korral võivad oluliselt vähendada suremust ja ennetada naiste puudeid.

teemal: "Verejooks raseduse ajal ja sünnituse esimesel etapil".

1. 30-aastane rase A. toimetati kiirabiga sünnitusmaja kiirabisse suguelundite kergema verejooksu korral. Kaheksas rasedus. I sünnituse ja 6 põhjustatud abordi ajalugu. Tiinusperiood on 38 nädalat. Verejooks ilmnes ilmse põhjuseta. Üldist tegevust pole. Üldine seisund on rahuldav. Verekaotus 50 ml. Eeldatav diagnoos? Milline on arsti taktika ?

(Täiendavad andmed antakse õpilase nõudmisel. Tupeuuringu käigus leiti, et pehmete kudede määramine toimub harude kaudu. Emakakaelakanal on suletud).

2. Rase B., 28-aastane, viidud sünnitusosakonda sünnituskanalist kontraktsioonide ja veriste väljaheidete jaoks. Rasedus 5. anamneesis I sünd ja 3 põhjustatud abordid. Tiinusperiood on 40 nädalat. Kokkutõmbed algasid 1 tund tagasi. Samaaegselt kontraktsioonidega ilmnes napp verine eritis. Loote esitlus on pea. Loote südamelöögid on selged, 132 lööki minutis. Tupest eraldub ere veri, kogu verekaotus 200 ml.

Eeldatav diagnoos? Milline on arsti taktika ?

Täiendavad andmed (antakse õpilaste nõudmisel): Tupeuuringu käigus avastati emakakaela ava 4 cm, loote põis on terve, pehme platsenta kude on palpeeritav, kattudes umbes poole sisemise neeluga. Verejooks tupest suurenes märkimisväärselt.

3. Rase V., 35-aastane, lubati rasedate naiste patoloogiaosakonda 10 päeva tagasi. Esimene rasedus. Vererõhu 150 / 100-140 / 100 mm Hg vastuvõtul oli alajäsemetel turseid, rasedusajaks oli 35 nädalat. Vaatamata käimasolevale ravile hoiti vererõhku pidevalt tasemel 140 / 100-140 / 90 mm Hg. Õhtul kutsuti valvev arst rasedale. naise seisund halvenes järsult ilma nähtava põhjuseta: esinesid kõhuvalud, nõrkus, pearinglus, halb enesetunne, vähene määrimine tupest.

Eeldatav diagnoos? Milline on arsti taktika ?

Täiendavad andmed (antakse õpilase soovil): KÕRGUS 150 / 100-160 / 100 mm Hg. Pulss - 96 minutis, rütmiline, vähese täituvusega ja vähese pingega. Kõhupiirkond on märkimisväärselt valulik, emakas on pidevalt pinges. Loote südamelöögid on kurdid, 90–100 lööki minutis.

Tupeuuringul - emakakael on "ebaküps", kanal suletakse fornixi kaudu, määratakse pea. Verekaotus 50 ml.

4. Rase G. 20-aastane, 1. rasedus, toimetati sünnitusmaja kiirabisse. Raseduse ajal sünnituseelset kliinikut ei täheldatud. Sisseastumisel oli see seisund tõsine. Nahk on järsult kahvatu. Muutuja on pärsitud, reageerib raskustega, kurdab tugevat kõhuvalu. Emakas on raseduse järgi suurenenud 35 nädalat, järsult pinges, valulik.

Pange diagnoos, kirjeldage juhtimistaktikat.

Täiendavad andmed: KÕRGUS 90 / 50-80 / 50 mm Hg. Pulss - 128 / min., Madal pinge, madal täituvus. Üldist tegevust pole. Loote südamelööke ei kuule. Tupest välja ei voola.

5. Rase D., 25-aastane, sattus sünnitusmaja kiirabisse tugeva verejooksuga. Viiendaks raseduseks oli minu sünd ja 3 põhjustatud abordi, neist viimase raskendas emaka põletikuline protsess. Tiinusperiood on 39 nädalat. Kaebused nõrkuse, pearingluse kohta. Pulss - 100 minutit, rütmiline. Tööaktiivsus - harvad kokkutõmbed. Loote pea surutakse väikese vaagna sissepääsu vastu. Loote südamelöögid on summutatud. 140 lööki min. Alates verejooksu algusest ulatus verekaotus 400 ml-ni. Milline on arsti taktika ?

Täiendavad andmed; tupe uurimisel avastati 4 cm kaelaava, kogu sisemine neel oli kaetud platsenta koega. Pärast uuringut suurenes verejooks märkimisväärselt).

6. Sünnitanud naine 29-aastane K. viidi OPB-st sünnitusosakonda sünnitusvalude ilmnemisega raseduse ajal 35-36 nädalat.

Anamneesi andmed. Pärilikkust ei koormata. Lapsepõlves põdes ta leetrit, täiskasvanuna - grippi. Menstruatsioon alates 12. eluaastast, mõõdukas ja valutu, tekkis kohe, kestes 3-4 päeva pärast 28 päeva. Seksuaalelu alates 20. eluaastast. Esimesed kaks rasedust lõppesid normaalse sünnitusega, kolmas ja neljas lõppesid meditsiinilise abordiga ja viies spontaanse abordiga 15-16 rasedusnädalal. See on kuues rasedus. Raseduse esimene pool kulges probleemideta, teisega kaasnes turse. Teda raviti ambulatoorselt dieediga ja 33. nädalal hospitaliseeriti ta OPB-sse.

Objektiivselt. Seisund on rahuldav, kehaehitus õige: pikkus - 153 cm, kehakaal - 78 kg. Raseduse ajal võtsin kaalus juurde 17 kg. Jalgade ja jalgade turse. BP - 135 / 85-135 / 90 mm Hg. Art., Pulss - 80 minutis. T keha - 36,7 °. Südame, kopsude ja muude siseorganite küljest ei tuvastatud patoloogilisi muutusi.

Jahutusvedelik - 99 cm, VDO - 32 cm. Emakas on toonuses. Loote asend on pikisuunaline, esitlev pea surutakse väikese vaagna sissepääsu vastu. Südamelöögid summutatakse 150 lööki / min, vasakul naba all. 30 sekundit kestvad kokkutõmbed 4-5 minuti pärast, mõõdukalt valulikud.

Desinfitseerimise ajal kaebas rase naine tugevat kõhuvalu. Tema seisund halvenes märkimisväärselt, ilmnes üldine nõrkus, pearinglus, haigutamine, nägu ja huuled muutusid kahvatuks, nägu kattis külm higi. Pulss muutus niiditaoliseks, sagedus oli 120 lööki minutis, vererõhk oli 100 / 40-100 / 45 mm Hg. Emakas on väljendunud toonuses, pinges, põhja ja keha piirkonnas teravalt valus. Suguelunditest ilmnes napp tume verine eritis. Loote südamelööke ei kuule. Rase naine viidi kiiresti operatsioonisaali, kus tehti tupeuuring.

Tupeuuringute andmed. Tupes ja emakakaelas ei leitud patoloogilisi muutusi. Emakakael on silutud, neelu ava on 4 cm, loote põis on terve, pingeline. Esitatav osa surutakse väikese vaagna sissepääsu vastu. Uuringute jaoks kättesaadavas piirkonnas platsenta kude ei ole kindlaks määratud. Ristluu eendini ei jõuta. Vähene verine eritis suguelunditest.

2. Diagnoosi toetavad kliinilised tunnused.

3. Ema ja loote prognoos normaalse platsenta enneaegse irdumisega.

4. Tööjõu juhtimise taktika.

5. Tavaliselt asetseva platsenta ja platsenta previa enneaegse irdumise diferentsiaaldiagnostika.

7. Sünnitusjärgus naine, 29-aastane, viidi regionaalhaiglast kliinikusse väikeste verejooksude tõttu tupest ja tugeva püsiva valu pärast alakõhus, mis ilmnes 6 tundi pärast regulaarsete kontraktsioonide tekkimist. Õigeaegne kohaletoimetamine.

Anamneesi andmed. Lapsepõlves põdes ta leetrit, täiskasvanuna - malaariat, grippi. Viimased 2 aastat on ta kannatanud hüpertensiooni all. Menstruatsioonid alates 13. eluaastast, mis on kohe kestnud 3 päeva 30 päeva pärast, valutu, napp. Seksuaalelu alates 25. eluaastast. Oli 2 rasedust. Esimene lõppes õigeaegse sünnitusega, teine ​​- kunstlik abort ilma tüsistusteta.

See rasedus on kolmas. Raseduse 20. ja 32. nädalal hospitaliseeriti ta hüpertensiooni profülaktiliseks raviks haiglasse. Peavalu ja suurenenud väsimus viimase 2 nädala jooksul.

Objektiivselt. Vastuvõtmisel on üldine seisund rahuldav, kehaehitus korrektne, nahk ja limaskest on roosad, turseid pole. PÕRK - 140 / 90-145 / 90 mm Hg, rütmiline impulss, rahuldav täitmine, sagedus - 86 minutis. T keha - 36,6 ° C. Südame, kopsude ja muude siseorganite patoloogilisi muutusi ei leitud. Düsuurilisi nähtusi pole. Pasternatski sümptom on mõlemalt poolt negatiivne.

Kõhuosa on munakujuline, palpeerimisel valulik vasakul emaka põhja piirkonnas, kus on väike eend. Jahutusvedelik - 105 cm, WDM - 31 cm. Loote asend on pikisuunaline, esitlev pea on suur segment väikese vaagna sissepääsu juures. Laba südamelöök vasakul naba all on kurt, sagedus on 170 lööki / min. Kokkutõmbed, mis kestavad 35–40 sekundit 4-5 minutiga, hea tugevus. Vaagna suurused: 26-29-31-21

Tupeuuringute andmed. Tupes on kerge verine voolus koos saakhüübidega, emakakaelal ja tupel ei leitud patoloogilisi muutusi. Sünnitava naise tupp, emakakael on silutud, emaka neelu avamine on täielik. Loote põis on terve, pingeline ka väljaspool kontraktsioone. Esitatav loote pea on suur segment väikese vaagna sissepääsu juures. Uuringute jaoks kättesaadavas piirkonnas platsenta kude ei tuvastata. Ristluu eendini ei jõuta.

Vere ja uriini näitajad ilma patoloogiliste kõrvalekalleteta.

2. Diagnoosi toetavad kliinilised tunnused.

3. Tavaliselt asuva platsenta enneaegse irdumise põhjused.

4. Tavaliselt asuva platsenta enneaegse irdumise vormid

5. Nende sünnituste läbiviimise taktika.

8. Sünnitaja naine, 38-aastane, lubati sünnitusmajja suguelunditest veritsusega, mis algas 2 tundi tagasi sünnitusvalude ilmnemisega. Vastuvõtmise ajaks oli verekaotus 50 ml. Täisajaline rasedus.

Anamneesi andmed. Pärilikkus on tervislik. Lapsepõlves põdes ta leetrit, täiskasvanuna põdes ta korduvalt grippi. Menstruatsioon alates 14. eluaastast tekkis kohe, kestis 3 päeva pärast 4 nädalat, mõõdukas, valutu. Abielus alates 22. aastast, teine ​​abielu. Rasedusi on kokku viis: kaks esimest lõppesid normaalse õigeaegse sünnitusega, seejärel tehti kolm komplikatsioonita meditsiinilist aborti. See on kuues rasedus. Esimest korda läksin sünnituseelsesse kliinikusse raseduse vanuses 8 nädalat. Rasedus kulges probleemideta. Läbinud füüsilise ja psühoprofülaktilise ettevalmistuse sünnituseks.

Objektiivselt. Vastuvõtmisel on naise seisund rahuldav, tema pikkus on 160 cm, kehakaal on 77 kg, kehaehitus on õige. Nahk ja limaskestad on roosad. PÕRK - 120 / 60-120 / 70 mm Hg, impulss - 76 lööki minutis, rahuldav täitmine ja pinge. Siseorganite osas ei leitud patoloogilisi muutusi.

Kõhu kuju on õige munakujuline, pehme, valutu, jahutusvedelik -104 cm, VDM - 32 cm. Emaka palpatsioon on valutu. Loote asend on pikisuunaline, esitlev pea on kõrgel väikese vaagna sissepääsu kohal. Loote südamelöök on selge, rütmiline, vasakul naba tasemel, sagedus on 136 lööki / min. Vaagna suurus: 25-28-30-21 cm. Hea tugevuse kokkutõmbed 5-6 minutiga, 30-35 sekundit.

Tupeuuring viidi läbi väga hoolikalt operatsioonitoas, järgides aseptika reegleid. Tupest ja emakakaelast pärit peeglite abil vaadates ei leitud patoloogilisi muutusi.

Tupeuuringute andmed. Sünnitava naise tupp, emakakael on silutud, neelu ava 4 cm, ees emakakaelas on tunda lihast, käsnjas ebaühtlase pinnaga kude ja pisar. Suurema osa neelust hõivavad membraanid, mis on töö ajal pingelised. Esitatav loote pea on väikese vaagna sissepääsu kohal liikuv. Ristluu eend pole käeulatuses. Valamu on mahukas. Pärast tupekontrolli verejooks suurenes, samal ajal eraldati 100 ml helepunast verd.

2. Diagnoosi toetavad kliinilised tõendid.

3. Platsenta previa anatoomiline ja kliiniline klassifikatsioon

4. Mis on lootele ohtlik, on platsenta previa

5. Tööjõukorralduskava.

9. Rase Yu., 25-aastane, toimetati kiirabiga sünnitusmajja 30 minutit pärast ootamatut verejooksu. Scarlet vedel veri ilmus defekatsiooni ajal täieliku tervisega ilma nähtava põhjuseta. Rasedus 37-38 nädala jooksul. Puudub valu ega kokkutõmbed. Haiglasse vastuvõtmise ajaks oli verejooks lakanud, verekaotus kodus ja teel oli umbes 200 ml.

Anamneesi andmed. Lapsepõlves põdes teda leetrid ja sarlakid, täiskasvanuna oli ta korduvalt gripihaige. Menstruatsioon alates 12. eluaastast, kestab 3 päeva pärast 28 päeva, ilma patoloogiliste kõrvalekalleteta, abielus alates 23. eluaastast, abielu registreeritud. Esimesed kaks rasedust katkestati kunstlikult varakult haigla tingimustes, viimase abordi komplitseeris endometriit, millel oli pikaajaline verine väljaheide, madal palavik. Emakaõõne instrumentaalne tühjendamine viidi läbi munaraku osade kinnihoidmise tõttu. See rasedus on kolmas, see arenes õigesti. Naine oli sünnieelse kliiniku järelevalve all.

Objektiivselt. Vastuvõtmisel on üldine seisund rahuldav, nahk ja nähtav limaskest on puhas, normaalse värvusega. Turse puudub. Keha on õige. T keha - 36,6 °, vererõhk - 110 / 70-110 / 75, rahuldava täitumise ja pinge rütmiline pulss, sagedus - 80 minutis. Siseorganite patoloogilisi muutusi ei leitud.

Emakas on õige munakujulise kujuga, valutu. Jahutusvedelik - 100 cm, WDM - 32 cm. Vaagna mõõtmed: 26-28-36-20 cm. Loote asend on pikisuunaline, esitlev pea on kõrgel väikese vaagna sissepääsu kohal. Loote südamelöök 140 lööki / min on selge, rütmiline, vasakul naba all, väikese vaagna sissepääsu kohal on emaka anumatest kostuv müra. Emakas pole põnevil. Üldine tegevus puudub.

Tupe andmed, uuringud. Operatsioonisaali laiendamisel viidi läbi tupe hoolikas uurimine. Välised suguelundid on õigesti arenenud. Tühjanaise naise tupp, emakakael on säilinud, väline neel on suletud. Läbi tupe fornixi palpeerib ta massiivse, pehme konsistentsiga, padjataolise moodustise, mis asub loote pea all ja takistab palpeerimist. Ristluu eendini ei jõuta. Vaagna luud on deformatsioonideta. Eksamineerija sõrmed on kergelt verega määrdunud / helepunane /. Emakakaela uurimisel peeglite abil ei tuvastatud emakakaela, tupe, väliste suguelundite patoloogilisi muutusi.

Pärast tupe uuringut taastati verejooks, verekaotus oli 50 ml. 10 minuti pärast. verejooks on peatunud ega kordu. Seisund jääb rahuldavaks. KÕRGUS 110/70 mm Hg, impulss - 80 lööki minutis, rahuldav täitmine ja pinge. Üldist tegevust pole. Emakas on valutu, mitte erutatud. Loote südamelöök on selge, rütmiline, sagedus on 140 lööki / min.

Vere ja uriini näitajad ilma patoloogiliste muutusteta.

2. Diagnoosi toetavad kliinilised tõendid.

3. Platsenta previa esinemist soodustavad põhjused, Rasedate Yu platsenta previa põhjused.

4. Platsenta previa täiendavad uurimismeetodid.

1. Repina M.A. Verejooks sünnitusabipraktikas.-M., 1986.-173s.

2. Hädaabi ekstreemsetes tingimustes sünnitusabipraktikas / juhised / toim. d.m.s. E.K. Aylamasiasyan.-L., 1993.

3. Makatsaria A.D. DFSK sündroomi kliiniline diagnostika sünnitusabipraktikas // Ämmaemand. ja džinn. - 1983. - nr 8.-P.68; 1983.-№ 10.-С.73.

4. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Praktiline sünnitusabi. Käsiraamat. -M., 1989.-Lk.372-4193

5. Ratsionaalne farmakoteraapia sünnitusabi ja günekoloogias. Juhend praktiseerivatele arstidele. -M., 2005.

6. Serov V.N., Markin S.A. Kriitilised tingimused sünnitusabis. -M., 2003.

Lisateavet Diabeet