Erakorraline meditsiin

Reuma on süsteemne sidekoe põletikuline haigus, mille lokaliseerimine südames on valdav. See mõjutab peamiselt lapsi ja noori. Naised haigestuvad umbes 3 korda sagedamini kui mehed.

Etioloogia, reuma patogenees. Peamine etioloogiline tegur on rühma A beeta-hemolüütiline streptokokk. Reumaatiliste südamehaiguste pikaajaliste ja pidevalt korduvate vormidega patsientidel ei ole haiguse ja streptokoki seos sageli võimalik. Sellistel juhtudel on südamehaigustel, mis vastavad täielikult kõigile reuma peamistele kriteeriumidele, ilmselt teistsugune olemus - allergiline (ei ole seotud streptokoki ega nakkuslike antigeenidega üldiselt), nakkuslik toksiline, viiruslik.

Reuma tekkimisel omistatakse allergiatele olulist tähtsust, kuigi patogeneesi konkreetseid etappe pole selgitatud. Eeldatakse, et sensibiliseerivad ained (streptokokk, viirus, mittespetsiifilised allergeenid jne) võivad esimestel etappidel põhjustada allergilise põletiku tekkimist südames ja seejärel muuta selle komponentide antigeenseid omadusi nende muundumisel autoantigeenideks ja autoimmuunse protsessi arenguks. Geneetiline eelsoodumus mängib reuma tekkimisel olulist rolli. Reumaatilises süsteemses põletikulises protsessis avaldub morfoloogiliselt sidekoe iseloomulikud faasimuutused (mukoidne turse - fibrinoidimuutus - fibrinoidnekroos) ja rakulised reaktsioonid (infiltratsioon lümfotsüütide ja plasmatsütoomidega, Ashofftalalayevi granuloomide moodustumine). Neid rakureaktsioone peetakse selle haiguse allergia histoloogiliseks peegelduseks. Alates fibrinoidide muutuste staadiumist on kudede täielik parandamine võimatu ja protsess lõpeb kõvenemisega.

Sümptomid, reuma kulg. Tüüpilistel juhtudel areneb haigus 1-2 nädala jooksul pärast ülekantud kurguvalu või muud infektsiooni. Korduvate rünnakute korral võib see periood olla lühem. Mõnel patsiendil tekib isegi primaarne reuma 1–2 päeva jooksul pärast jahutamist, ilma et oleks mingit seost nakkusega. Haiguse ägenemised tekivad sageli pärast mis tahes samaaegset haigust, operatsiooni, füüsilist koormust. Reeglina saab patsient suhteliselt täpselt näidata haiguse tekkimise päeva..

Haiguse esimesel perioodil on sageli temperatuuri tõus (tavaliselt subfebriil); üldine seisund kannatab suhteliselt vähe. Raske seisundit ja kõrge remissiooniga palavikku kuni 38–40 ° C, igapäevaste kõikumistega 1-2 ° C ja tugevat higistamist (kuid reeglina ilma külmavärinateta) on viimastel aastatel täheldatud väga harva - mõnel polüartriidi või serosiidiga patsiendil.

Reuma kõige levinum ilming on põletikuline südamehaigus. Protsessi võib kaasata mis tahes südamekesta, kuid ennekõike müokardi. Samal ajal ei esine reumat ilma ilmsete südamemuutusteta nii harva. Mida vanem patsient, kellel on primaarne reuma, seda vähem tõsine reumaatiline südamehaigus.

Mõnel lapsepõlves patsiendil võib esineda nn hajus reumaatiline müokardiit. See avaldub südamelihase vägivaldse allergilise põletiku korral, millel on väljendunud ödeem ja düsfunktsioon. Haiguse algusest peale kurdavad patsiendid tugevat õhupuudust, sundides neid võtma ortopnoe positsiooni, pidevat valu südamepiirkonnas, südamepekslemist. Iseloomustab "kahvatu tsüanoos", kaela veenide turse. Süda on märkimisväärselt ja hajusalt laienenud, apikaalne impulss on nõrk. Toonid on teravalt summutatud, sageli kostab selge III toon (protodiastoolne galopirütm) ja selge, kuid pehme süstoolne mühin. Pulss on kiire ja nõrk. Vererõhk on oluliselt langenud, võib areneda kollaptoidne seisund. Venoosne rõhk tõuseb kiiresti, kuid langeb ka kokkuvarisemise lisandumisel. EKG-l täheldatakse kõigi hammaste pinge vähenemist, süstoolse indeksi suurenemist, T-laine ja ST-intervalli vähenemist ning atrioventrikulaarset blokeerimist. Vereringepuudulikkuse areng nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese tüübis on hajusale müokardiidile väga iseloomulik. Seda reumaatilise müokardiidi varianti täiskasvanutel praegu praktiliselt ei leita.

Reumaatiline endokardiit, mis esineb isoleeritult, on sümptomite osas väga halb (eriti üldine). Endokardiidi hädavajalik märk on selge ja veelgi karmim süstoolne mühin, millel on piisavalt toone ja kõva müokardi kahjustuse tunnuste puudumine. Veelgi olulisem on olemasolevate nurisemiste varieeruvus ja eriti uute muutumatute südamepiiridega tekkimine. See sümptom viitab kõige paremini primaarse reumaatilise südamehaigusega patsientidele, kellel on normaalne südame suurus. Kergeid ja üsna kiiresti kaduvaid diastoolseid mürinaid, mida mõnikord kuuldakse mitraalklapi või anumate projektsioonil tekkiva reumaatilise rünnaku alguses, võib osaliselt seostada ka endokardiidiga. Kerge proto-diastoolse mühina ilmnemine aordis on eriti ilmne märk endokardiidist (semilunaarsed aordiklapid). Need murrud ilmnevad ilmselt seoses põletikuliste muutunud ventiilide trombootiliste ülekatetega. Need ülekatted on aeg-ajalt embooliaallikana kopsu- või süsteemse vereringe anumates koos kopsude, neerude, põrna, jäsemete gangreeni, tsentraalse paralüüsi jms infarktide tekkega. Patsiendid, kellel endokardiit on pikka aega ainus või vähemalt peamine reuma lokalisatsioon säilitada hea üldine tervis ja töövõime, moodustades nn ambulatoorse reumakursusega patsientide rühma. Ainult hemodünaamilised häired seoses märkamatult moodustunud südamerikkega sunnivad selliseid patsiente esmakordselt arsti juurde minema.

Perikardiit tänapäevase reuma kliinikus on väga haruldane. Kuiv perikardiit avaldub pidevas valus südames ja perikardi hõõrumismüras, mida kuuleb sagedamini rinnaku vasakus servas (tavaliselt südametsükli mõlemas faasis). EKG-d iseloomustab ST-intervalli ülespoole nihkumine kõigis juhtmetes haiguse alguses. Tulevikus pöörduvad need intervallid järk-järgult tagasi isoliini juurde, moodustuvad samaaegselt kahefaasilised või negatiivsed T-lained. Mõnikord ei ole EKG andmed soovituslikud.

Perikardi efusiooni iseloomustab seroos-fibrinoosse eksudaadi kogunemine südamekotti ja see on sisuliselt kuiva perikardiidi arengu järgmine etapp. Hingeldus on iseloomulik, seda raskendab lamamine. Suure eksudaadi koguse korral paisub südamepiirkond mõnevõrra, roietevaheline ruum on silutud, apikaalne impulss pole käegakatsutav. Süda suureneb märkimisväärselt ja võtab trapetsile või ümmargusele karahvinile iseloomuliku kuju. Kontuuride pulsatsioon fluoroskoopia ja eriti roentgenokümograafia ajal on väike. Toonid ja helid jätavad mulje, nagu oleksid nad väga tuhmid (efusiooni olemasolu tõttu). Pulss on sage, väike täidis. Vererõhk on langetatud. Venoosne rõhk on peaaegu alati suurenenud, on emakakaela ja isegi perifeersete veenide turse. EKG on põhimõtteliselt sama mis kuiva perikardiidi korral; täiendav sümptom on ainult QRS kompleksi pinge märgatav vähenemine. Kuna vedeliku olemasolu perikardiõõnes piirab südame diastoolset laienemist, ei ole südames piisavalt verevoolu, mis viib stagnatsiooni väikeses ”ja eriti süsteemses vereringes..

Reumaatiline perikardiit põhjustab sageli väikesi adhesioone mõlema lehe või väliskihi ja ümbritsevate kudedega. Palju harvemini toimub südamekoti lehtede täielik sulamine (kleepuv, hävitav perikardiit, "soomustatud süda").

Reumaatilised vaskulaarsed kahjustused. Siseorganite arteriit on haruldase reumaatilise vistseriidi kliiniliste ilmingute alus: need on nefriit, meningiit, entsefaliit jne. Äärmiselt harva esinevad perifeerse arteriidi (peamiselt jäsemete) sümptomid on valu ja pulsi nõrgenemine vastaval arteril. Reumaatilise flebiidi olemasolu pole tõestatud.

Reumaatilised liigeste kiindumused. Viimastel aastatel suhteliselt harva esinevat ägedat reumaatilist artriiti iseloomustab liigeste ja palpatsiooniga süvenev äge valu liigestes. Mõne tunni jooksul muutub valu väga teravaks ja eriti rasketel juhtudel põhjustab sundasendit seljal, kahjustatud liigeste maksimaalse säästmisega. Väga kiiresti liituvad artralgiaga objektiivsed liigesepõletiku sümptomid - tursed, harva hüperemia. Iseloomulikuks peetakse suurte liigeste sümmeetrilist kaasatust ja artriidi volatiilsust. Reumatoidartriit on täiesti pöörduv: kõik liigesekujulised ilmingud (olenemata nende tõsidusest haiguse alguses) kaovad jäljetult.

Viimastel aastatel erineb paljude patsientide liigesekahjustuste pilt ülalkirjeldatust. Sageli on ainult väljendunud artralgiaid ilma liigeste tursega veelgi ühendamata. Reumaatilise polüartriidi kulgu originaalsus võib avalduda ka selle sümptomite aeglases suurenemises või vastupidises arengus (isegi vaatamata antireumaatilisele ravile), nõrga raskusastmega või volatiilsuse puudumisega, väikeste liigeste valdavas põletikus. Kahjustuse sümmeetria puudub sageli. Mõnikord mõjutab kogu haigus ainult ühte liigest, see tähendab, et me räägime reumaatilisest monoartriidist. Erandina on pikaajaliste põletikuliste liigeste ümbruses kerge lihaste atroofia..

Reumaatiline müosiit on väga haruldane, mis väljendub tugevates valudes vastavas lihasrühmas.

Reumapatsientide nahakahjustused esinevad reumaatiliste sõlmede, rõngakujulise või nodoosse erüteemi, urtikaaria jne kujul, kuid nende diagnostiline väärtus ja patogeneetiline seos põhihaigusega on täiesti erinevad. Reumaatilised sõlmed asuvad tavaliselt kahjustatud liigeste piirkonnas, üle luuliste esiletõstude, kuklaluu ​​piirkonnas, eesmistel õlgadel ja sääreosadel. Need on väikesed (umbes hernesuurused) tihedad valutumad moodustised, mis paiknevad naha all madalal, rühmades 2 - 4 mõlemas. Ravi mõjul ja mõnikord spontaanselt kaovad nad mõne päeva jooksul. Viimastel aastatel pole peaaegu kunagi kohtunud.

Rõngakujuline erüteem on roosad rõngakujulised elemendid, mitte kunagi sügelevad, paiknevad peamiselt käte ja jalgade, kõhu, kaela ja pagasiruumi sisepinna nahal. Sarnaselt reumaatiliste sõlmedega on see reuma korral praktiliselt patognomooniline sümptom, kuid seda esineb ainult 1-2% -l patsientidest. Moodulist erüteemi täheldatakse reuma korral väga harva, see pole sellele tüüpiline ja on palju tavalisem teiste allergiliste haiguste korral. Muud nahamuutused reuma korral on veelgi mittespetsiifilised ja haruldased: urtikaaria, ebastabiilsed laigud ja paapulid, verejooksud.

Kopsude reumaatilised kahjustused. Reumaatiline kopsupõletik on äärmiselt haruldane ja esineb tavaliselt arenenud haiguse taustal. Reumaatilise kopsupõletiku ainus eristav tunnus on resistentsus antibiootikumide suhtes ja antireumaatiliste ravimite (ilma antibakteriaalsete ravimiteta) kasutamise hea mõju. Ainult selle tingimuse korral võib diagnoosi pidada õigustatuks..

Reumaatiline pleuriit on oma ilmingutes ka mittespetsiifiline. Selle diagnoosimine on võimalik ainult koos teiste reuma tunnustega. See on sageli kahepoolne ja hea pöörduvusega. Reumaatilise pleuriidi korral on eksudaat seroos-fibrinoosne ja alati steriilne. Rivalta test on positiivne. Haiguse alguses domineerivad eksudaadis neutrofiilid, hiljem - lümfotsüüdid; võimalik on ka erütrotsüütide, endoteelirakkude ja eosinofiilide segu. Esimest ja veelgi enam ainsat reumaatilist tunnust, pleuriiti tavaliselt ei juhtu. Mõnel patsiendil on pleuriit mitme või kõigi seroossete membraanide - reumaatilise polüserosiidi, mis on eriti aktiivse reuma näitaja, ühe komponendina..
Reumaatiline nefriit on haruldane, neid iseloomustavad püsivad ja väljendunud muutused kuseteede setetes ja proteinuuria; hüpertensioon ja tursed pole eriti levinud. Reumavastane ravi annab selge efekti, kuigi mõnikord võib äge reumaatiline nefriit muutuda krooniliseks. Reumaga patsientidel on üksikasjalik nefrootiline sündroom väga harva.

Seedesüsteemi reumaatilistel kahjustustel pole olulist kliinilist tähtsust. Gastriit ning veelgi suurem mao ja soolte haavandumine on tavaliselt ravimite, eriti steroidhormoonide, pikaajalise kasutamise tulemus. Reumaatilised lapsed tunnevad mõnikord tugevat kõhuvalu, mis on seotud kiiresti pöörduva allergilise peritoniidiga. Valu võib olla väga terav ja koos positiivse Blumbergi sümptomiga paneb mõtlema kõhuõõne ägedale kirurgilisele haigusele. Reumaatilise peritoniidi eripära on valu hajus olemus, nende kombinatsioon teiste reuma tunnustega (või selle haiguse tunnustega ajaloos), antireumaatilise ravi väga kiire toime; sageli kaovad valud iseenesest lühikese aja jooksul. Mõnel reumaatilise patsiendil, kellel on protsess kõrge aktiivsus, suureneb maks koos selle nõrga valuga (ilma vereringepuudulikkuseta). Selle põhjuseks on interstitsiaalne hepatiit. Parenhümaalse hepatiidi elemendid, millel on rohkem või vähem väljendunud otsene bilirubineemia, on veelgi vähem levinud..

Reumaatilised muutused närvisüsteemis. Chorea minor (reumatismi patognomooniline "närviline vorm") esineb peamiselt lastel, eriti tüdrukutel. See avaldub emotsionaalse labiilsuse kombinatsioonis lihaste hüpotooniaga ning pagasiruumi, jäsemete ja näolihaste vägivaldsete, kunstiliste liigutustega. Need liikumised suurenevad põnevusega ja kaovad une ajal. Koorea alaealine võib taastuda; 17–18-aastaseks saades see aga peaaegu alati lõpeb. Selle vormi tunnused on suhteliselt väikesed südamekahjustused ja reuma (sh sageli normaalse ESR) aktiivsuse kerge laboratoorsed näitajad.
Tegelikult on kesknärvisüsteemi reumaatilised kahjustused väga haruldased ja kulgevad tavaliselt entsefaliidi ja meningiidi tunnuste kombinatsioonina. Need on peaaegu alati kombineeritud teiste reuma tunnustega ja reageerivad reumavastasele ravile hästi. Reumaatilise meningoentsefaliidi jääknähud ilmnevad kliiniliselt peavalu, erandjuhtudel - epileptiformsete krampidena. Tundub, et "reumaatilisi psühhoose" pole. Haiguse alguses on levinud autonoomsed sümptomid, nagu higistamine, pulsi labiilsus, kiire punane dermograafia, vererõhu näitajate asümmeetria..

Laboratoorsed andmed. Neutrofiilne leukotsütoos, ulatudes 1–15 103-ni 1 μl, esineb ainult protsessi maksimaalse aktiivsusega patsientidel. Sellisel juhul toimub torkavate leukotsüütide kasvu tõttu leukogrammi nihkumine vasakule, metamüelotsüütide ja müelotsüütide ilmnemise tõttu palju harvem. Enamikul patsientidest ei ole leukotsüütide arv ja leukogramm märkimisväärsed. Trombotsüütide arv haiguse ägedas perioodis suureneb, kuid järgnevalt väheneb ja mõnel kroonilise haiguse kulgemisega patsiendil hoitakse normist madalamat arvu. Enamikul reumatismiga patsientidest täheldatakse ESR-i suurenemist, saavutades polüartriidi ja polüserosiidiga maksimaalsed näitajad (40-60 mm / h).

Immunoloogiliste parameetrite muutused on märkimisväärsed. Nende hulgas on antistreptokokkivastaste antikehade tiitrite sagedane tõus: antistreptohüaluronidaas ja antistreptokinaas rohkem kui 1: 300, antistreptolüsiin-O rohkem kui 1: 250. Nende antikehade taseme tõus peegeldab organismi reaktsiooni streptokokkide toimele ja esineb seetõttu sageli pärast streptokokkide infektsioone (samuti vere avastamist või vere avastamist). uriini streptokoki antigeenid). Streptokokkivastaste antikehade tiitrite kõrgus ja nende dünaamika ei kajasta reuma aktiivsuse astet. Lisaks ei täheldata väga paljudel kroonilise reumavormiga patsientidel streptokoki infektsiooni osalemise märke üldse..

Kõik teadaolevad reumaatilise protsessi aktiivsuse biokeemilised näitajad on mittespetsiifilised ja neid leidub erinevat tüüpi põletike ja kudede lagunemise korral, mistõttu nad pole nosoloogiliseks diagnostikaks sobivad. Ainult nendel juhtudel, kui reuma diagnoosimine on kliiniliste ja instrumentaalsete andmetega õigustatud, on nende näitajate kompleks väga kasulik haiguse aktiivsuse (kuid mitte haiguse enda) olemasolu või puudumise hindamiseks. Nende hulka kuuluvad fibrinogeeni taseme tõus plasmas üle 4000 mg / l, alfa-2-globuliinide tõus üle 10%, gamma-globuliinide sisaldus üle 20%, heksoosid üle 1250 mg / l, keruloplasmiini väärtus üle 0,26 optilise. ühikud, seromukoidi ja difenüülamiini reaktsiooni indeksid - üle 0,21 opt. ühikut, plasma hüdroksüproliin - üle 9,5 mg / l, C-reaktiivse valgu esinemine veres jne. Enamikul juhtudel on biokeemilise aktiivsuse näitajad paralleelsed ESR-i väärtustega, mis jääb reuma aktiivsuse, sealhulgas selle dünaamika parimaks laboratoorseks tunnuseks..

Praktilise arsti käsiraamat / Toim. A.I. Vorobjov. - M.: meditsiin, 1982

Reuma patogenees

A-rühma streptokokkide etioloogilist seost reumaga võib lühidalt kinnitada järgmiste faktidega. Esiteks on arvukad kliinilised ja epidemioloogilised uuringud näidanud tihedat seost A-grupi streptokoki infektsiooni ja reuma vahel. Esiteks leitakse reuma ägedas faasis peaaegu alati varasema streptokoki infektsiooni immunoloogilisi tunnuseid (suurenenud antikehade tiitrid streptokoki antikehade suhtes). Pealegi on perspektiivsed pikaajalised uuringud näidanud, et reuma süveneb alles pärast vahelduvat streptokoki infektsiooni. Kolmandaks saab nii esmaseid kui ka korduvaid reumahooge ära hoida streptokoki infektsiooni piisava ravi või antibiootikumravi abil. Neel on reumaatilise protsessi alguses nakkuse väravaks. Mõnede A rühma tüvede põhjustatud streptokoki naha- või kurgukahjustused ei põhjusta reumat peaaegu kunagi.

Mehhanism, mille abil A-rühma streptokokid alustavad patoloogilist protsessi, pole teada. Reuma areneb suhteliselt väikesel protsendil inimestel, kellel on olnud streptokokk. Mõne päeva või nädala pärast pärast ägeda streptokoki infektsiooni reuma tekkimist ei leidu kahjustatud elundites enam mikroorganisme. Põhjuslikku seost pole streptokoki ühegi koostisosa suhtes tuvastatud haiguse hilisema arenguga. Ükski neist ei toimi otsese koemürgi või antigeenina, mis põhjustab ülitundlikkusreaktsiooni. Selgus mitme streptokoki antigeeni ristreaktiivsus südame kudede ja muude organitega. Kuid nende otsest seost reuma patogeneesiga ei ole tõestatud ja streptokoki põhjustatud autoimmuunne reaktsioon on ainus populaarne, kuid tõestamata patogeneetiline kontseptsioon, mis selgitab reumaatilise protsessi mehhanismi..

Reuma: patoloogilised muutused.

Reumaatika morfoloogilised muutused mõjutavad kogu keha. Samal ajal täheldatakse selektiivset tropismi sidekoe suhtes. Kohalikud põletikulised fookused esinevad peamiselt väikeste veresoonte ümbruses.

Reuma: muutused kardiovaskulaarsüsteemis.

Äge reuma, millega kaasneb reumaatiline endokardiit, viib tüügaste valvuliidini, mis on kõige raskem ja ravimatu südamehaigus. Paranemine lõpeb klapiõmbluste ja kõõluste akordide kiulise paksenemise ja adhesiooniga, mis põhjustab klapi puudulikkust või erineva raskusastmega stenoosi. Deformatsioon koos järgneva funktsionaalse häirega mõjutab kõige sagedamini vasakut atrioventrikulaarset (mitraalset) ventiili ja aordiklappi, harvemini paremat atrioventrikulaarset (trikuspidaalset) ventiili ja kopsu ventiilide reumaatilisi kahjustusi peaaegu kunagi ei esine. Reumaatilise perikardiidiga (peatükk 194) kaasneb serofibrinoosse efusiooni ilmnemine koos fibriini fibriini paigaldamisega südamepinnale. Perikardi lubjastumine võib siiski tekkida, kuid sellega ei kaasne. haardumine.

Reuma. Etioloogia, patogenees, patomorfoloogia, klassifikatsioon, diagnostilised kriteeriumid, ravi, ennetamine.

Reuma on süsteemne sidekoe nakkus-allergiline haigus, mis areneb kokkupuutel A-rühma β-hemolüütilise streptokoki kehaga. Mõjutatud on liigesed, veresooned, süda ja närvisüsteem. Reuma on südamehaiguste tekkega altid korduma ja progresseeruma. See esineb peamiselt lapsepõlves ja noorukieas.

Etioloogia: Reumale eelneb reeglina streptokoki haigus, enamasti stenokardia, harvem sarlakid. Haigustekitajaks on B-hemolüütiline streptokoki rühm "A". Patogeeni virulentsed, patogeensed omadused on seotud valgu olemasoluga selle ümbrises, mis soodustab leukotsüütide lüüsi, organismis juba ammu eksisteerivate M-antikehade moodustumist. Lisaks eritab streptokokk mitmeid toksiine - millest streptolüsiin O omab otsest kardiotoksilist toimet. Kuid streptokokki ennast reumaga veres ei tuvastata.

Patogenees: Haiguse patogenees pole teada, hoolimata asjaolust, et B-hemolüütilise streptokoki etioloogiline roll on väljaspool kahtlust. Kuid reuma korral ei osale streptokokid otseselt sidekoe kahjustuses ja reumaatiliste kahjustuste koldeid pole. Reumaatilised kahjustused tekivad pärast latentsusperioodi. Peamine tähtsus patogeneesis omistatakse A-rühma streptokokkide antigeenidele antava immuunvastuse iseärasustele. Järgmised tähelepanekud aitavad immuunvastuse olemuse mõistmisele lähemale jõuda: 1. On oletatud, et reumaatikas domineerivat südamekahjustust võib seletada neelu rõnga anatoomiliste struktuuride tiheda suhtlusega (lümfisoonte kaudu). südamed. Streptokoki neeluväline lokaliseerimine ei põhjusta reuma arengut. 2. Streptokokkivastaste antikehade tiitri ja reuma esinemise vahel on otsene seos. Teatud M - streptokoki serotüübid "reumatogeensed" on seotud haiguse arenguga. Neid serotüüpe ei leidu streptokoki-järgses glomerulonefriidis, mida iseloomustab "nefritogeensete" tüüpide esindatus. 3. Leiti A rühma streptokokkide reumatogeensete serotüüpide M-valkude ning südame ja sünoviaalmembraanide struktuurielementide ühised antigeensed determinantid. M - valk toimib superantigeenina, on võimeline aktiveerima laia valikut lümfotsüüte ja antikehade moodustumist. Need omadused mängivad rolli nende enda antigeenide taluvuse rikkumises ja vastavalt autoimmuunprotsesside arengus. On tõestatud ristimmuunsete reaktsioonide olemasolu streptokoki ja südamekudede vahel. Streptokoki M - valk ja M - valgu peptiid ristreageerivad müosiini ja südame sarkolemmaga. 4. "Patsientide" peredes on kalduvus reuma kuhjumisele, mis võib viidata päriliku eelsoodumuse rollile. Leiti homosügootsete kaksikute reuma korral konkordantsus (kaksikute sarnasus teatud alusel).

Patomorfoloogia: reuma patomorfoloogia on peamiselt veresoonte patoloogia ja siseorganite reumaatilised kahjustused. Alustades endoteeli kahjustusest, levib reumaatiline protsess, haarates anuma sisemise ja seejärel kõik teised kestad, tungides periarteriaalsetesse piirkondadesse edasi kudedesse. Patoloogiline protsess "murrab" läbi vaskulaarseina, moodustades perivaskulaarse skleroosi. Patoloogiline reaktsioon läbib etappe: 1. Mukoidne degeneratsioon - kollageenkiudude prokollageeni ümbrise hävitamine hüdrofiilse happe mukopolüsahhariidide kuhjumise ja kudede turse tekkimisega. 2. Fibrinoidne degeneratsioon - kollageenkiudude nekroosi süvenev hävitamine, fibriini kogunemine kahjustuse fookusesse. 3. Rakuline reaktsioon ja granulomatoos. Mittespetsiifiline rakuline infiltratsioon peamiselt lümfotsüütide, eosinofiilide, plasmarakkude poolt. Kindel klass. reaktsioon Aschoff-Talalaevskaja granuloom. Granuloom sisaldab kesktsooni komposi nekroosi kujul. Kuded koos kollageenkiudude ja perifeersete kudede lagunemisega rakuliste elementidega. (makrofaagid). Kui granuloomid küpsevad, läbivad nekrootilised massid resorptsiooni ja kl. sõlm tõmmatakse välja, muutudes fibroblastideks ja fibrotsüütideks, mille vahel on kollageenkiud. 4. Armistumine - skleroos. Skleroos võib ilmneda mitte ainult granuloomi tagajärjel, vaid ka patoloogilise protsessi mis tahes etapis.

Klassifikatsioon: Nesterov A.I. 1964: Haiguse faas: aktiivne, tegevus I, II, III aste, passiivne. Südamekahjustuse kliinilised ja anatoomilised tunnused: primaarne reumaatiline südamehaigus ilma klapidefektita, korduv reumaatiline südamehaigus koos klapihaigusega (mis) Reuma ilma ilmsete südamemuutusteta, reumaatiline müokardioskleroos. Südamehaigus (mis). Muude elundite ja süsteemide kahjustuste kliinilised ja anatoomilised omadused: polüartriit, serosiit (pleuriit, peritoniit, kõhu sündroom), korea, entsefaliit, meningoentsefaliit, tserebraalne vaskuliit, neuropsühhiaatrilised häired Vaskuliit, nefriit, hepatiit, kopsupõletik, nahakahjustused, iriit, iriit, Ülekantud ekstrakardiaalsete kahjustuste tagajärjed ja jääknähud. Kursuse olemus: Äge alaäge, pikaajaline pidevalt korduv, varjatud. Vereringe seisund: H0, H1, H2a, H2b, H3.

Jonesi diagnostilised kriteeriumid: peamised ilmingud: kardiit, polüartriit. Korea. Nahaalused sõlmed. Rõngakujuline erüteem.

Lisakriteeriumid: kliiniline - palavik, altralgia, varasemad reumaatilised rünnakud või reumaatilised südamehaigused. Labor - kiirendatud ESR, leukotsütoos, positiivne C-reaktiivse valgu test, P-Q intervalli pikendamine.

Ravi: 1. Voodirežiim. 2. Antibiootikumid - penitsilliin, 250 tuhat ühikut / m 5-6 r / d 10 päeva. Või fenoksümetüülpenitsilliin per os 500 mg x 2 r / d, allergia korral penitsilliinile - erütromütsiin 250 x 4 r / d. 3. polüartriidiga - atsetüülsalitsüülhape 0,6-0,9 g x 4 r / d. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite diklofenaknaatriumi on võimalik kasutada annuses 150 mg päevas. Raske kardiidi korral prednisoloon - 60 mg päevas. Põletikuvastaste ravimite maksimaalne annus antakse kuni kaebuste ja füüsiliste sümptomite kadumiseni. Seejärel väheneb see 1/3 võrra ja jätkub seni, kuni labori andmed normaliseeruvad. Pikaajalise ja korduva ravikuuriga patsientidel: kinoliiniravimid - delagiin - 0,25 päevas või Plaquenil 0,2 g päevas.
Ärahoidmine. Reuma esmane ennetamine seisneb A-rühma streptokoki põhjustatud farüngiidi sihipärases etioloogilises ravis.Teisene ennetus viiakse läbi bitsilliin-5, 1,5 miljoni RÜ üks kord 3 nädala jooksul. Lastele, kellel on olnud ilma südamepõletikuta reumaatiline rünnak, soovitab WHO kuni 18. eluaastani pidevat bitsilliini profülaktikat, esimese rünnaku korral südamepõletikuga patsientidel - kuni 25. eluaastat ja kauem, kui riskifaktorid seda õigustavad..

Stenokardia ja teiste ülemiste hingamisteede streptokoki haiguste varajane ja tõhus ravi on oluline. Esimesel kahel päeval määratakse penitsilliin 1 200 000 ühikuga. 2. päeval manustatakse bitsilliin-5 1 500 000 ühikuna. Kurguvalu ravi peaks kesta vähemalt 10 päeva..

Pinnavee äravoolu korraldus: maakera suurim osa niiskust aurustub merede ja ookeanide pinnalt (88 ‰).

Reuma patogenees

Skeem 39. Reumaatiliste haiguste patogenees

Reumaatiliste haiguste patogenees. Selle põhjustavad tekkivad immunopatoloogilised reaktsioonid elundites ja kudedes (skeem 39). Kroonilise infektsiooni fookus põhjustab keha immuunvastuse pinget ja perverssust, mille tulemuseks on autoimmuniseerimine, moodustuvad toksilised immuunkompleksid ja immunokompetentsed rakud, mis kahjustavad teatud elundite või kudede mikrovereringet. Selle tulemusena areneb sidekoe süsteemne progresseeruv desorganisatsioon, mis on reumaatiliste haiguste peamine morfoloogiline ilming..

• Reuma (Sokolsky tõbi - Buyo) - nakkus-allergiline haigus, millel on ülekaalus südame ja veresoonte kahjustus, lainetav kulg, ägenemise ja remissiooni perioodid.

Etnoloogia. Haigustekitaja on (i-hemolüütiline streptokoki rühm A, mis põhjustab keha sensibiliseerimist (korduv tonsilliit). Haiguse tekkimisel on suur tähtsus geneetilistel teguritel ja vanusel..

Patogenees. Reuma korral tekib sensibiliseeritud organismis keeruline immunoloogiline reaktsioon patogeeni esinemisele. Tuleb märkida, et streptokokil on ristreageerivad antigeenid südamemüotsüütide antigeenidega, seetõttu pole kehas toodetud antikehad suunatud mitte ainult streptokoki antigeenide, vaid ka südamemüotsüütide vastu. Tekib autoimmuniseerimise protsess. Mõned streptokoki ensüümid hävitavad müotsüüte ümbritseva sidekoe, mille tagajärjel moodustuvad südame sidekoe vastu suunatud antikehad. Veres ilmnenud immuunkompleksid ja efektorrakud kahjustavad mikrovereringeringet, sisenevad ümbritsevasse sidekoesse, allutades selle fibrinoidsetele muutustele kuni nekroosini.... Kudede nekroosi tagajärjel vabaneb koe trombokinaas, mis käivitab vere hüübimissüsteemi ja trombotsüütide kaudu aktiveeritakse fibroblastide proliferatsioonifaktor. Teiselt poolt põhjustab nekroos makrofaagide rakulise reaktsiooni arengut (reaktsiooni olemus määratakse antigeeni omaduste järgi). Makrofaagid tekitavad lisaks fagotsütoosile ka mitmeid membraane rünnavaid tegureid: interleukiin-1, mis aktiveerib T-lümfotsüüte, soodustab neutrofiilsete leukotsüütide kemotaksist; trombotsüütide proliferatsiooni tegur, mis määrab trombotsüütide arvu suurenemise vigastuskohas ja suurendab vere hüübimist; fak-

fibroblastide proliferatsiooni torus, aidates kaasa fibroblastide paljunemisele ja küpsemisele. Nekroosi tagajärjel moodustub kasvaja nekroosifaktor (TNF), mis süvendab koe nekroosi protsesse, kahjustab kapillaaride endoteeli ja aitab seega kaasa mikrotrombide moodustumisele kahjustatud piirkonnas, põhjustab ringlevate antikehade moodustumise eest vastutavate B-lümfotsüütide paljunemist. Fibroblastide vohamine viib lõpuks skleroosini vigastuskohas. Kõik kirjeldatud muutused realiseeruvad morfoloogiliselt kui koheste või hilisemate tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide kombinatsioonid. Reuma korral koosneb sidekoe (klapid, strooma, parietaalne endokard ja epikard) süsteemne desorganisatsioon 4 faasist:

- mukoidne turse (pöörduv protsess);

- fibrinoidide muutused (pöördumatu protsess);

- rakuline põletikureaktsioon;
- skleroos.

Mukoidne turse ja fibrinoidide muutused kuni nekroosini on GNT vastuse väljendus. Rakuline põletikureaktsioon peegeldab viivitatud tüüpi ülitundlikkust. Rakulise reaktsiooni tulemusena moodustub granuloom, mille keskel on fibrinoidne nekroos, ümber suurte hüperkroomsete tuumadega makrofaagide tüüpi ventilaatorikujuliste rakkude ümber. Nii suurtest makrofaagidest koosnevat granuloomi nimetatakse õitsenguks. Seejärel hakkavad rakud venima ja moodustub suur hulk fibroblaste. Seda granuloomi nimetatakse hääbuvaks. Lõppkokkuvõttes asendavad fibroblastid makrofaagid ja moodustavad suure hulga kollageenkiude. Seda granuloomi nimetatakse armistumiseks. Kõigi kirjeldatud muutustega granuloomis kaasneb lümfotsüütide ja plasmarakkude olemasolu ümbritsevas koes..

Reumaatilise granuloomi morfogeneesi kirjeldasid üksikasjalikult L. Ashoff (1904) ja hiljem V.T. Talalaev (1921), seetõttu nimetatakse seda granuloomi ka Ashoff-Talalaevsky.

Granuloom asub ventiilide, parietaalse endokardi, müokardi, epikardi, vaskulaarse adventiidi sidekoes.

Reuma korral täheldatakse ka mittespetsiifilist rakulist reaktsiooni, millel on fokaalne või hajus olemus. Seda reaktsiooni esindavad lümfohistiotsütaarsed infiltraadid erinevate organite stroomas. Lisaks tekib reuma korral tavaline vaskuliit, mida peetakse mittespetsiifiliseks reaktsiooniks. Vaskuliit esineb erinevates elundites ja kudedes..

Kliinilised ja morfoloogilised vormid. Sõltuvalt ühe või teise organi domineerivast kahjustusest eristatakse 4 reuma vormi: kardiovaskulaarne, polüartriitiline, nodoosne ja aju.

Kardiovaskulaarne vorm. See vorm on kõige tavalisem ja esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel. Haiguse peamised ilmingud puudutavad südant ja veresooni. Kõigi südamekihtide sidekoes tekivad põletikulised ja düstroofsed muutused..

Endokardiit on selle reuma vormi peamine ilming. Lokaliseerimise järgi eristatakse valvulaarset, akordilist, parietaalset endokardiiti. Kõige ilmekamad muutused arenevad tavaliselt vasaku atrioventrikulaarse (mitraalse) ja aordiklapi klappides. Parema atrioventrikulaarse (trikuspidaalse) ventiili tupede kahjustus on haruldane koos mitraalse või aordiklapi kahjustusega.

Reumaatilist klapiga endokardiiti on 4 tüüpi: difuusne (või valvuliit), äge tüügas, fibroplastiline, korduv tüügas.

Difuusset endokardiiti (V.T. Talalaevi valvuliit) iseloomustab mukoidne turse, klapi sidekoe aluse turse ja kapillaaride rohkus. Endoteeli see ei mõjuta, trombootilisi hoiuseid pole. Ravi ajal on protsess pöörduv, ventiilide struktuur taastatakse täielikult.

Ägeda soolatüügase endokardiidiga kaasneb mitte ainult mukoidne turse, vaid ka sidekoe ja klapi endoteeli fibrinoidne nekroos. Eriti mõjutab see ventiili servi. Endoteeli hävimise tagajärjel luuakse tingimused verehüüvete tekkeks, mis paiknevad piki klapi serva ja mida esindab peamiselt fibriin (valge verehüüve). Trombootilisi hoiuseid klappidel nimetatakse tüükadeks..

Fibroplastiline endokardiit areneb kahe varasema endokardiidi vormi tagajärjel ning seda iseloomustab skleroosi ja armistumisprotsesside ülekaal.

Korduv tüükaine endokardiit avaldub skleroseeritud ventiilide sidekoe desorganiseerimise protsessides. Selle endokardiidi hädavajalik komponent on endoteeli nekroos ja tüükade moodustumine ventiilidel (erineva suurusega trombootilised ülekatted).

Endokardiidi tagajärjel areneb skleroos, klappide hüalinoos ja moodustub südamerike.

Südamehaigusi reuma korral esindab kas stenoos või klapi rike. Kõige tavalisem

seda tüüpi paheside kombinatsioon. Kõige sagedamini mõjutavad mitraalklapid (75%) ja aordiklapid (kuni 25%). Sageli täheldatakse mitraalse ja aordi südamehaiguste kombinatsiooni. Düstroofsete muutuste, nekroosi ja skleroosi tagajärjel klapid paksenevad, deformeeruvad, kasvavad koos ja nendesse ladestub lubi. Alati märgitakse skleroosi ja rõngakujulise fibroosi kivistumist. Ventiiliakordid on paksenenud, lühenenud ja skleroositud. Klapitangid tõmmatakse papillaarsete lihasteni. Ventiilide ava on tavaliselt järsult kitsenenud, näeb välja nagu kalasuu ("lehtri" tüüpi südamerike). Kui valitseb klapi puudulikkus, siis ilmneb "diafragma" tüüpi defekt, millega kaasneb alati südame vasaku vatsakese väljendunud töötav hüpertroofia. Pikaajaline südamerike olemasolu patsiendil viib lõpuks ägeda või kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkeni, mis on patsientide surma põhjus..

Müokardiit on reuma üks levinumaid ilminguid. Müokardiiti on 3 vormi: nodulaarne (granulomatoosne), difuusne interstitsiaalne (interstitsiaalne) eksudatiivne, fokaalne interstitsiaalne (interstitsiaalne) eksudatiivne.

Noodulaarset müokardiiti iseloomustab südame erinevate osade perivaskulaarses sidekoes granuloomide moodustumine. Granuloomid on erinevas arengufaasis: "õitsemine", "hääbumine", "armistumine". Müotsüütides on valgu või rasvade degeneratsiooni raskusaste erinev. Sõlmeline müokardiit lõpeb difuusse väikese fokaalse kardioskleroosiga.

Difuusse interstitsiaalse eksudatiivse müokardiidi kirjeldas M.A. Skvortsov. See esineb peamiselt lastel, mida iseloomustab strooma difuusne infiltratsioon lümfotsüütide, histiotsüütide, neutrofiilsete ja eosinofiilsete leukotsüütide poolt. Laevad on täisverelised, strooma ödeem on väljendunud. Müokard kaotab tooni, muutub lõtvaks, südameõõnsused laienevad, seetõttu on selle müokardiidi kliiniline ilming alati tõsine kardiovaskulaarne puudulikkus. Lõpuks areneb müokardis difuusne kardioskleroos.

Fokaalsel interstitsiaalsel eksudatiivsel müokardiidil on samad morfoloogilised ilmingud kui hajusatel, ainult protsess on fokaalne. Kliiniline kulg on tavaliselt varjatud. Tulemuseks on fokaalne kardioskleroos.

Perikardiit reuma korral on seroosne, fibrinoosne ja seroos-fibrinoosne. Tuleb märkida, et reumat iseloomustab polüserosiit. Perikardiit lõpeb adhesioonide moodustumisega perikardiõõnes. Mõnikord on perikardiõõne täielik hävitamine ja fibriinsete ülekatete (soomustatud süda) isegi lubjastumine võimalik.

Reuma korral kõigi südamekihtide kahjustuste kombinatsiooniga räägitakse pankreatiidist, kui endokard ja perikard on kahjustatud, siis reumaatilisest südamepõletikust.

Reumaatiline vaskuliit, eriti mikrovaskulaar, on väga levinud. Arterites ja arterioolides areneb fibrinoidne nekroos, tromboos, endoteelirakkude ja juharakkude proliferatsioon. Suureneb anuma seinte läbilaskvus. Võimalikud on diapeedilised verejooksud ja mõnikord ka suuremad verevalumid. Arterioskleroos tekib reumaatilise vaskuliidi tagajärjel.

Reuma sooline ja artriitiline vorm. Seda esineb 10-15% patsientidest. Mõjutatud on peamiselt väikesed ja suured liigesed. Liigesõõnes tekib seroosne-fibriinne põletik. Sünovium on täisvereline, väljendub vaskuliit, sünoviotsüütide vohamine, sidekude läbib mukoidset turset ja liigeseõõnes moodustub eksudaat (tavaliselt seroosne). Liigesekõhre protsessis ei osale, seetõttu reuma korral tavaliselt liigeste deformatsioone ei täheldata. Muude elundite ja kudede muutused on tavaliselt nõrgad, ehkki südamele ja veresoontele on enam-vähem väljendunud kahjustus.

Reuma sõlmeline (sõlmeline) vorm. Esineb lastel. Seda iseloomustavad periartikulaarse piirkonna ja kõõluste piki sidekoe desorganiseerumise nähtused. Mõjutatud piirkondades leitakse fibrinoidnekroosi suured kolded, mida ümbritseb rakuline reaktsioon (lümfotsüüdid, makrofaagid, histiotsüüdid). Areneb nn nodoosne erüteem. Soodsa voolu korral moodustuvad nende sõlmede kohas väikesed armid. Selliste patsientide teistes elundites leitakse ka iseloomulikud muutused, kuid erksat kliinilist sümptomatoloogiat pole..

Reuma aju vorm. Selle põhjuseks on reumaatilise vaskuliidi areng. See esineb lastel, mida nimetatakse koreaks. Lisaks reumaatilisele vaskuliidile, eriti mikrotsirkulatsiooni, düstroofsete ja nekrobiotiliste muutuste tasemel ajukoes, leitakse väiksemaid verejookse. Teiste elundite ja kudede lüüasaamine on halvasti esindatud, kuigi see tuvastatakse alati sihipärase uurimise käigus.

Tuleb märkida, et igasuguse reuma korral on huvi immuunsüsteemi vastu, kus tuvastatakse lümfoidkoe hüperplaasia ja plasmarakkude transformatsioon..

Reuma tüsistused on kõige sagedamini seotud tüügaste endokardiidist tingitud trombemboolilise sündroomi tekkimisega. Südamehaiguste korral arenevad südame-veresoonkonna haigused-

karja puudulikkus, mis on seotud müokardi dekompensatsiooniga. Mõnikord võivad mitmesugused tüsistused põhjustada perikardi, pleura, kõhuõõne õõnsuste adhesioone.

Reuma - sümptomid ja ravi

Mis on reuma? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 32-aastase kogemusega reumatoloogi dr Semizarova I.V artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Mõistet "reuma" kasutatakse praegu peamiselt venekeelses meditsiinis. Ametliku rahvusvahelise terminoloogia kohaselt on haiguse nimeks "äge reumaatiline palavik". Filisti mõistes tähendab mõiste "reuma" valesti ainult luu- ja lihaskonna haigusi.

Äge reumaatiline palavik (ARF) on sidekoe süsteemne põletikuline haigus, mille protsess lokaliseerub peamiselt kardiovaskulaarsüsteemis. Võib esineda vastuvõtlikel inimestel pärast A-rühma beeta-hemolüütilise streptokoki põhjustatud varasemat kurguvalu või farüngiiti [4].

Haigus mõjutab kogu südame limaskesta, eriti müokardi (keskmine lihaskiht) ja endokardi (sisemine vooder). Tulevikus deformeerub klapi aparaat südamehaiguste ja südamepuudulikkuse arenguga.

See haigus on inimkonnale teada juba pikka aega. Esimesed mainitud ägedat reumaatilist palavikku kui liigesehaigust ilmnesid iidses Hiina meditsiinis ja kuni 18. sajandini peeti reumat ainult liigesehaiguseks. Varem uskusid arstid, et põletik on tingitud asjaolust, et mingisugune mürgine vedelik levib kogu kehas. Siit ka haiguse nimi - "reuma" (kreeka reumast - praegune) [7]. Selle kontseptsiooni tutvustas Rooma arst ja loodusteadlane Claudius Galen.

19. sajandil olid prantsuse arst J. Bouillaud (1836) ja vene professor I.G. Sokolsky kirjeldas esimesena reumaatilisi südamerikke. Nende teadlaste eelised on ARF-i uurimisel nii suured, et reumat kutsuti nende nimega - Sokolsky tõbi - Buyo [1] [2] [7].

Vene kliinik S.P. Botkin oli üks esimesi Venemaal, kes tõi ARF-i probleemi üles. Ta pidas seda haigust süsteemseks, mõjutades kõiki elundeid, sealhulgas südant ja liigeseid. Siis seostati ARF-i kõigepealt streptokoki infektsiooniga (kui pöörduda tolle aja terminoloogia poole, on see äge liigesereuma). Siis juhtis Botkin tähelepanu haiguse ja sarlakite seosele. Ta nimetas ka vale toitumise, rahvarohke inimeste ja ebasoodsate sotsiaalsete olude põhjuseid [7].

ARF-i riskifaktorid

Reuma areneb sagedamini noortel ja lastel. Neid iseloomustab sagedasem streptokoki infektsiooniga haigus. Olulist rolli ARF-i arengus mängib pärilik eelsoodumus. Oluliseks tõendiks pärilikkuse mõjust ARF-ile võib pidada monoklonaalsete antikehade D8 17 abil kindlaks tehtud B-lümfotsüütilise alloantigeeni avastamist 1985. aastal. ARF-i patsientidel täheldatakse selle antigeeni suurt kandmist [2]. Pole juhus, et reumatism esineb ainult ühel stenokardiaga patsiendil 100st..

Teine reuma tekkimise faktor on kehvad sotsiaalsed tingimused, nimelt madal temperatuur ja kõrge õhuniiskus ruumis, kus on palju inimesi. Selliseid tingimusi võib täheldada kasarmus, mis seletab reuma puhanguid värbatavatel. [1] [2].

ARF ja selle tagajärjed olid tõsiseks probleemiks inimeste tervisele ja elule kuni 20. sajandi keskpaigani, mil avastati penitsilliin. Noored, sealhulgas sõjaväelased, surid selle haiguse tagajärjel. Venemaal oli reuma esinemissagedus väga kõrge. 1920. – 1930. suremus ARF-i koos südame osalusega jõudis 40% -ni, väärarengute sagedus - kuni 75% [5]. Tänu aktiivsele reumavastasele tööle, organisatsioonilistele meetmetele ja teadussaavutustele hakkas 20. sajandi keskpaigaks reuma haigestumine vähenema ja 1980. aastatel. oli 5 inimest 100 000 elaniku kohta. Aastaks 2007 oli reuma esmane esinemissagedus 0,016 1000 elaniku kohta. Praegu on ARF-i kursuse olemus muutunud. Sageli kulgeb haigus kergete põletikunähtudega, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.

Etioloogia

Märgitakse, et ARF-iga inimesed vahetult enne haiguse algust kannatasid kurguvalu, kroonilise tonsilliidi ägenemise või sarlakid. Selliste patsientide veres registreeriti streptokoki antigeeni ja anti-streptokoki antikehade suurenenud kogus, mis kinnitab seost reuma ja streptokoki infektsiooni vahel [5].

Reuma sümptomid

Reuma peamine ja enamikul juhtudel ainus ilming on põletikust põhjustatud südamekahjustus - reumaatiline südamehaigus (kardiit). Reumaatilise südamehaiguse korral tekib müokardi ja endokardi samaaegne kahjustus. See on peamine sündroom, mis määrab haiguse tõsiduse ja tulemuse..

Kardiidi korral on täiskasvanud patsientidel ebamugavustunne südamepiirkonnas, südame löögisageduse ebaregulaarsus ja kiire südametegevus. Pingutusel võib esineda kerge düspnoe [4] [5] [7]. Lastel on see patoloogia raskem: haigus algab südamepekslemisega, õhupuudus ilmub puhkeolekus ja pingutuse ajal, pidev valu südames [7]. Enamiku lastearstide tähelepanekute kohaselt esitavad lapsed siiski subjektiivseid kaebusi harva. Ainult 4-5% lastest märgib haiguse alguses ebamugavustunnet südames. Kuid umbes 12% patsientidest kurdavad väsimust ja väsimust, eriti pärast kooli [2] [10].

ARF-iga on võimalik reumaatilise artriidi areng, mis mõjutab luu- ja lihaskonda. See on ARF-i teine ​​kõige tavalisem kliiniline ilming. Reumaatilise polüartriidi levimus varieerub erinevate allikate järgi 60 kuni 100% [3]. Patsiendid kurdavad suurte liigeste valu, liikumisvõimetust ja liigeste suurenemist [4]. Polüartriit võib esineda eraldi või kombinatsioonis mõne teise sündroomiga, kõige sagedamini südamepõletikuga. Haiguse tunnuseks on kiire ja täielik vastupidine areng koos reumavastase ravi õigeaegse määramisega.

Närvisüsteemi reumaatilised kahjustused esinevad peamiselt lastel. Tasub märkida sellist haigust nagu "chorea minor" ehk reumaatiline korea (Sydenhami koor, Püha Vituse tants). See avaldub ülakeha, ülajäsemete ja näolihaste emotsionaalse ebastabiilsuse ning vägivaldsete, ebakorrapäraste, tahtmatute liikumiste (hüperkineesi) tagajärjel [1] [2].

Reumaatiline korea esineb 12–17% lastest, sagedamini on haiged 6–15-aastased tüdrukud [11]. Esinemine toimub järk-järgult: patsientidel tekib pisarsus, ärrituvus, pagasiruumi, jäsemete ja näo lihaste tõmblemine. Nad kurdavad kõnnaku ebastabiilsuse, käekirja häirete üle. Chorea kestab 3 kuni 6 kuud. Tavaliselt lõpeb taastumine, kuid mõnel patsiendil püsib pikka aega asteeniline seisund (suurenenud väsimus, meeleolu ebastabiilsus, unehäired), vähenenud lihastoonus, hägune kõne [1] [2].

Erythema annulus on ARF-i haruldane, kuid spetsiifiline kliiniline ilming. See ilmneb protsessi suurima aktiivsuse perioodil umbes 7-17% lastest. Erythema annulus on kahvaturoosa, mittesügelev lööve. See ei tõuse üle naha taseme, see ilmub jalgadele, kõhule, kaelale, käte sisepinnale. Lööve elementidel on õhuke velg, mis kaob rõhuga. Elementide läbimõõt - mõnest millimeetrist kuni lapse peopesa laiuseni.

Subkutaansed reumaatilised sõlmed on samuti ARF-i haruldased nähud. Need on ümmargused, tihedad ja valutud koosseisud, mille suurus varieerub vahemikus 2 mm kuni 1-2 cm. Need moodustuvad kondiliste väljaulatuvate osade kohtades (piki selgroolülide spinnaseid protsesse, abaluude servi) või mööda kõõluseid (tavaliselt hüppeliigestes). Mõnikord on need mitme sõlme klastrid. Sageli kombineeritakse raske kardiidiga.

ARF-i täiendavate kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad kõhu sündroom (kõhuvalu) ja polüserosiit - mitme kehaõõne (pleura, perikardi, kõhukelme jne) seroossete membraanide põletik. Need sündroomid arenevad lastel kõrge põletikulise aktiivsuse taustal. Peritoniidist (kõhukelme põletik) tingitud kõhu sündroom avaldub ägedas hajusas valu kõhus, millega mõnikord kaasneb iiveldus ja oksendamine, puhitus, väljaheide ja gaasipeetus.

Lisaks perikardiidile on võimalik pleuriidi (kopsupinda katva seroosmembraani põletik) areng. Pleuriit võib olla kuiv või eksudatiivne. Kuiv pleuriit on pleura lehtede põletik, mille peal moodustub fibriin. Eksudatiivne - põletik, millega kaasneb eksudaadi kogunemine erineva iseloomuga pleuraõõnes. ARF-i korral on kuiv pleuriit sagedamini levinud. Praegu on see ARF-i ilming haruldane. Võib olla kliiniliselt asümptomaatiline või kaasneda hingamisel valu, kuiv köha, mõnikord on kuuldav pleura hõõrdemüra.

Reuma patogenees

Vastuseks streptokoki infektsiooni tungimisele hakkab keha tootma streptokoki vastaseid antikehi. Samal ajal moodustuvad immuunkompleksid, mis ringlevad veres ja settivad mikrovaskulaarses piirkonnas. Streptokokk sünteesib toksiine ja ensüüme. Toksiinide hulka kuuluvad:

  • streptolüsiin O, millel on kardiotoksiline toime, st kahjustab südant;
  • streptolüsiin S, millel on artriidigeenne toime, s.t. kahjustab liigeseid.

Ensüümid on hüaluronidaas, streptokinaas ja desoksüribonukleaas, nad osalevad põletiku arengus.

Immuunsüsteem tunneb need toksiinid ja ensüümid ära, hakkab neid ründama, kuid müokard ja sidekude saavad löögi. Kõige sagedamini mõjutavad mitraalklapid, harvemini aordi- ja trikuspidaalklapid. ARF-i erinevatel etappidel tekivad erinevad südamefektid:

  • 6 kuud pärast rünnaku algust areneb mitraalklapi puudulikkus (mitraalklapi ei saa täielikult sulgeda, mis põhjustab vastupidise patoloogilise verevoolu vasakust vatsakesest vasakule aatriumile.
  • 2 aastat pärast rünnakut moodustub mitraalne stenoos - klapi rõnga valendiku kitsenemine vasaku aatriumi ja vatsakese vahel, mis viib normaalse verevoolu katkemiseni [4] [9].

On kindlaks tehtud, et reuma tulemuse määrab südamehaiguste tekke sagedus ja südamehaiguste tekke sagedus sõltub omakorda reumaatiliste südamehaiguste raskusastmest. Samuti on teada, et südamerikete protsent pärast esmast reumaatilist südamehaigust on vähenenud 2,5 korda. Järelikult on reuma tulemus muutunud soodsamaks..

Reuma klassifikatsioon ja arenguetapid

ARF-i tänapäevase klassifikatsiooni võttis Venemaa Reumatoloogide Assotsiatsioon (APP) vastu 2003. aastal. See erineb oluliselt varasematest reuma klassifikatsioonidest 1964. ja 1990. aastal. Eelkõige loetakse vastavalt haiguse uuele nimetusele iga korduvat rünnakut ARF-i uueks episoodiks, mitte reuma kui kroonilise haiguse ägenemiseks. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt võib ARF-i episood lõppeda kas taastumise või kroonilise reumaatilise südamehaiguse (CRHD) tekkimisega [4]. Tuleb märkida, et krooniline reumaatiline haigus ei saa ilmneda teistes elundites, see on ainult südamekahjustus, milles moodustub südamerike [4] [9].

Haiguse klassifikatsioon ja arenguetapid

Reuma kood vastavalt ICD10 - 100-102.

  1. Üldised kliinilised tõlgendused:
  2. äge reumaatiline palavik - see tähendab esmakordset tekkimist;
  3. korduv reumaatiline palavik - tekib pärast varasemat ARF-i rünnakut.
  4. Üldised kliinilised nähtused (ARF-i võimalikud kliinilised ilmingud):
  5. peamine: artriit, korea, kardiit, punane erüteem, reumaatilised sõlmed;
  6. lisaks: artralgia, kõhu sündroom, palavik, serosiit.
  7. Tulemus:
  8. taastumine;
  9. krooniline reumaatiline südamehaigus.

N.D. klassifikatsiooni järgi Strazhesko ja V.Kh. Vasilenkol on vereringehäirete mitu etappi:

  • I etapp (esialgne) - vereringepuudulikkus avaldub ainult füüsilise koormuse ajal. Patsiendil on õhupuudus, südamepekslemine, väsimus. Puhkeolekus neid sümptomeid ei täheldata. Hemodünaamika ei ole kahjustatud.
  • II etapp (väljendunud) - pikaajaline vereringepuudulikkus, millega kaasneb hemodünaamika rikkumine (stagnatsioon kopsu- ja süsteemses vereringes). Sümptomid avalduvad puhkeasendis.
  • IIA etapp - puhkeolekus väljenduvad vereringepuudulikkuse sümptomid mõõdukalt. Hemodünaamilisi häireid täheldatakse ainult ühes kardiovaskulaarsüsteemi sektsioonis (vereringe suures või väikeses ringis).
  • IB etapp - iseloomustavad tõsised hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (nii suurt kui ka kopsu vereringet).
  • II etapp (lõplik, düstroofne) - avaldub tõsiste hemodünaamiliste häirete, püsivate ainevahetuse muutuste ning elundite ja kudede struktuuri pöördumatu kahjustusega.

New Yorgi Südameliidu klassifikatsiooni järgi on mitu funktsionaalset klassi (FC):

  • 1 FC - patsient on põdenud või põeb südamehaigusi, kuid tema füüsiline aktiivsus pole piiratud. Harjumuslik koormus ei too kaasa nõrkust, südamepekslemist, õhupuudust ega angiinvalu (südamevalu surumine või kitsendamine).
  • 2 FC - patsiendil on kehalise aktiivsusega kergeid raskusi. Puhkeolekus on patsiendi seisund normaalne, kuid normaalse füüsilise koormuse korral ilmnevad nõrkus, südamepekslemine, õhupuudus või angiinvalu.
  • 3 FC - patsiendil on südamehaigus, mis piirab oluliselt tema füüsilist aktiivsust. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeasendis. Kerge koormuse korral ilmnevad nõrkus, südamepekslemine, õhupuudus või stenokardiavalu.
  • 4 FC - isegi minimaalse füüsilise koormuse korral tunnevad patsiendid ebamugavust. Südamepuudulikkuse ja stenokardia sündroomi sümptomid võivad avalduda rahuolekus [12].

Reuma tüsistused

ARF-i tüsistused: süvaveenitromboos, kopsuemboolia, kongestiivne südamepuudulikkus, nakkav endokardiit, rütmihäired ja juhtivuse häired.

Kopsuemboolia on eluohtlik seisund, mille korral verehüübed murduvad alajäsemete veenidest või vasakust aatriumist ja ummistavad kogu kopsuarteri (toimub surm) või selle väikesed oksad (antud juhul on prognoos soodsam).

Südamepuudulikkus on sümptomite kompleks, mida iseloomustavad õhupuudus, südamepekslemine, alajäsemete turse ja maksa suurenemine. Esialgsel etapil pole need märgid nii väljendunud ja võivad olla pöörduvad. Viimases etapis on need pöördumatud ja lõpevad surmaga..

Nakkuslik endokardiit on endokardi (südame sisemine vooder) nakkuslik polüpoid-haavandiline põletik. Selle haiguse korral kannatab mitte ainult süda, vaid ka muud siseorganid. Südameklappidele moodustuvad mikroorganismide klastrid (taimestik), need võivad südamest eralduda ja verevooluga siseneda teistesse organitesse, näiteks aju, neerud, sooled. Seal põhjustavad nad veresoonte blokeerimise (tromboos) vastavas raskes kliinikus kuni surmani.

Pärast ARF-i kannatamist võib tekkida südamerike. Korduva (sekundaarse) reumaatilise südamehaiguse korral suureneb südamehaiguste järgneva moodustumise juhtumite arv, eriti noorukieas. Reumaatiline protsess põhjustab klapi voldikute lühenemist (puudulikkus) või klapi ava kitsendamist (stenoos). Selle tagajärjel tekivad südameringe häired ja südamekambrite suurus suureneb. Siis tekib südamepuudulikkus ja see progresseerub..

Reuma diagnoosimine

ARF-i diagnoosimiseks kasutatakse Kissel-Jonesi kriteeriume. Ameerika Südameliit muutis neid 1992. aastal ja 2003. aastal reformis neid Venemaa Reumatoloogide Liit. See on väga oluline samm, kuna see soodustas kliiniliste nähtuste varajast äratundmist ja õiget tõlgendamist. Kissel-Jonesi kriteeriumid jagunesid kahte rühma: suured ja väikesed.

Suurte hulka kuuluvad:

  • Kardiit.
  • Polüartriit.
  • Korea.
  • Rõngakujuline erüteem.
  • Subkutaansed reumaatilised sõlmed.
  • Kliinilised kriteeriumid: artralgia (liigesevalu), palavik.
  • Laboratoorsed kriteeriumid: suurenenud erütrotsüütide settimise määr (ESR), suurenenud C-reaktiivse valgu (CRP) kontsentratsioon.
  • Mitraalse ja / või aordi regurgitatsiooni nähud (vere ebanormaalne tagasivool vasakust vatsakesest aatriumi) ehhokardiograafias.

Varasemat GABHS-nakkust (beeta-hemolüütiline streptokokk A-nakkus) toetavad tõendid

  • Neelust eraldatud positiivne GABHS-kultuur või positiivne test GABHS-Ar rühma kiireks määramiseks.
  • Streptokoki vastaste antikehade tiitrite suurenemine.

ORLi tõenäosus on suur, kui kinnitatakse kahte punkti:

  • Patsiendil on kaks suurt kriteeriumi või üks suur ja kaks väikest kriteeriumi.
  • Patsiendil oli varem GABHS-nakkus [1] [2] [9].
  • Isoleeritud ("puhas") korea muude põhjuste puudumisel.
  • "Hiline" südamepõletik - valvuliidi (südameklappe moodustavate kudede põletiku) kliiniliste ja instrumentaalsete tunnuste pikk (üle 2 kuu) areng teiste põhjuste puudumisel.
  • Korduv äge reumaatiline palavik koos kroonilise reumaatilise südamehaigusega või ilma.

Laboridiagnostika

  • Täielik vereanalüüs, C-reaktiivse valgu taseme analüüs, streptokoki ja selle toksiinide antikehade tase.
  • Kurgutampoon A-beeta-hemolüütilise streptokoki tuvastamiseks.

Kui kahtlustate ARF-i, peate võtma ASL-O (antistreptolüsiin-O - antikehad, mida keha toodab streptolüsiini vastu) jaoks kõri tampooni ja vere [2] [6]. Laboratoorsed näitajad korreleeruvad reeglina reumaatilise protsessi aktiivsuse astmega, välja arvatud korea, kus näitajad võivad olla normaalsed [8] [10].

Instrumentaalsed meetodid

Südamekahjustuse hindamiseks rakendage järgmist:

  • elektrokardiograafia (EKG) - aitab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse häireid;
  • fonokardiograafia - võimaldab tuvastada ja iseloomustada müristamist, südamehelisid;
  • ehhokardiograafia (ECHO KG) klapipatoloogia, perikardiidi tuvastamiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

  • Nakkuslik endokardiit - südamekambrite sisemembraanide nakkuslik põletik.
  • Mittereumaatiline müokardiit - südamelihase põletik (müokard).
  • Idiopaatiline mitraalklapi prolaps on vasaku vatsakese õõnsusse langenud kodade voldikute nõtkumine. Vähesel määral on hemodünaamilised muutused ebaolulised ega mõjuta üldist seisundit. Väljendunud kraadiga (3-4. Aste) võivad esineda südamepuudulikkuse tunnused. Diferentseerimine on vajalik ECHO KG abil.
  • Puukide kaudu leviv erüteem migrans (puukborrelioos ehk puukborrelioos). See viitab naha ilmingutele.

Reuma ravi

ARF-i korral, eriti raske südamepõletiku korral, tuleb patsiente 2-3 nädalat voodis hoida. Tulevikus on vaja kaasata meditsiinilise võimlemise komplekse.

Südamepõletikuga patsientidel soovitatakse piirata lauasoola ja süsivesikute tarbimist (kuni umbes 300 g päevas). Arvatakse, et need ained võimendavad põletikulisi protsesse kehas [5]. Täisvalkude (liha, kodujuust, kala, munad, juust) kogus peaks olema vähemalt 2 g 1 kg kehakaalu kohta. Neis sisalduvatel fosfolipiididel on nakkuste eest kaitsev toime.

Etiotroopne (streptokokivastane) ravi. Aluseks on bensüülpenitsilliini preparaadid. Antibiootikume manustatakse kohe pärast ARF-i diagnoosimist ja enamiku ravimite puhul on ravi kestus 10 päeva. Vahetult pärast antibiootikumikuuri lõppu on ARF-i sekundaarseks ennetamiseks ette nähtud bensatiinbensüülpenitsilliin (ekstensilliin, retarpeen) [3] [5]. ARF-iga ei ole soovitatav välja kirjutada tetratsükliini, klooramfenikooli, kuna streptokokk ei ole nende ravimite suhtes eriti tundlik.

Rasketel haigusjuhtudel (ESR 30 mm / tund, kardiit) on ette nähtud glükokortikoidid (GCS). Valitud ravim on prednisoon 15-25 mg päevas. Ravimit tuleb võtta hommikul ühe annusena, kuni saavutatakse terapeutiline toime, keskmiselt on ravikuur 2 nädalat. Üks kord iga 5-7 päeva tagant peate annust vähendama 2,5 mg võrra. Kursuse kogukestus on 1,5-2 kuud

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) on ette nähtud järgmistel juhtudel:

  • kerge südamepõletikuga;
  • reumatoidartriidiga ilma kardiidita;
  • minimaalse protsessiaktiivsusega (ESR alla 30 mm / tunnis);
  • vajadusel pikaajaline ravi pärast kõrge aktiivsuse vähenemist;
  • pärast GCS-i tühistamist;
  • pärast ägeda reumaatilise palaviku korduvat rünnakut reumaatilise defekti taustal.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid omavad väljendunud põletikuvastast toimet ja aitavad 10–14 päeva jooksul vähendada palaviku, artriidi ilminguid, viia kardiidi positiivse dünaamikani, parandada laboriparameetreid. Pikaajalisel kasutamisel võivad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid põhjustada kõrvaltoimeid: muutused vere rakulistes elementides, seedetrakti limaskesta kahjustused jne. [1] [3] [5] Kontrolli eesmärgil tehakse perioodiliselt varjatud vereanalüüse, vastavalt näidustustele tehakse fibrogastroskoopia, määratakse leukotsüüdid ja trombotsüüdid perifeerses veres.

Sümptomaatiline ravi seisneb südamepuudulikkuse korrigeerimises, mis võib areneda reumaatilise südamehaiguse või südameklappide moodustavate kudede aktiivse põletiku korral. Sümptomaatiline ravi hõlmab südameglükosiidide, diureetikumide, i-AKE ja beetablokaatorite kasutamist vastavalt näidustustele. Korea raviks on ette nähtud põletikuvastased ravimid, raske hüperkineesiga kasutatakse lisaks neurotroopseid ravimeid: fenobarbitaal 0,015-0,03 g 3-4 korda päevas või Finlepsin 0,4 g päevas.

Prognoos. Ärahoidmine

Õigeaegse ja õige ravi korral on prognoos soodne. Kui moodustub südamerike, on tulevikus vajalik kirurgiline korrigeerimine (proteesimine, plastik).

Ärahoidmine

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) ekspertkomitee soovitustele eristatakse reumaatilise palaviku esmast ennetamist (esmase haigestumuse ennetamist) ja sekundaarset (haiguse taastekke ennetamist)..

Esmane ennetus on sotsiaalsete ja individuaalsete meetmete kompleks, mille eesmärk on vältida tonsilliidi ja farüngiidi esinemist. Kompleks sisaldab karastamist, elatustaseme tõstmist, elutingimuste parandamist, kohustuslikke jalutuskäike värskes õhus.

Streptokokist põhjustatud kurguvalu ja muude ägedate ülemiste hingamisteede infektsioonide varajane ravi on väga oluline. Igasugune kurguvalu ravi peaks kesta vähemalt 10 päeva. Sellisel juhul on streptokoki infektsiooni täielik ravi võimalik..

Sekundaarne profülaktika algab haiglas kohe pärast penitsilliinide või makroliididega 10-päevase ravi lõppu. Oluline on meeles pidada, et mida noorem on patsient esimesel rünnakul, seda suurem on kordumise oht. Sekundaarse ennetuse kestus määratakse individuaalselt..

  • Südame osaluseta patsiendid peaksid saama retsidiivivastast profülaktikat vähemalt 5 aastat pärast viimast rünnakut, vähemalt kuni 21, pärast seda vanust kipub retsidiivide määr vähenema.
  • Südamekahjustusega patsiente ennetatakse kuni 40 aastani.
  • Kui patsientidel on tehtud südameoperatsioon, viiakse sekundaarne ennetus läbi kogu elu [10].

Samaaegselt sekundaarse profülaktikaga ARF-iga patsientidel ägedate hingamisteede infektsioonide, tonsilliidi, farüngiidi korral on soovitatav läbi viia praegune profülaktika. Viimane näeb ette penitsilliini 10-päevase ravikuuri määramise.

Kogunenud pikaajaline kogemus näitab, et bitsilliini profülaktika koos teiste meetmetega on väga tõhus vahend ARF-i kordumise ärahoidmiseks lastel ja täiskasvanutel [6] [8]. Kuid arvukate tähelepanekute kohaselt tekivad bitsilliini profülaktika 0,7–5,0% patsientidest kõrvaltoimed, peamiselt allergilised.

Sanatoorne ravi on oluline lüli taastusravi (taastavate) meetmete kompleksis reumaatilise palavikuga patsientidele haiguse passiivses faasis või reumaatilise protsessi minimaalse aktiivsusega. Sellised patsiendid saadetakse Krimmi, Põhja-Kaukaasia, Sotši, Matsesta, Tskhaltubo, Kislovodski sanatooriumidesse. Spaa-ravi on vastunäidustatud reumaatilise protsessi väljendunud aktiivsusega patsientidel [3] [5].

Lisateavet Diabeet