Muud polüneuropaatiad (G62)

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Polüneuropaatia: klassifikatsioon, põhjused, üldine kliiniline pilt. Düsmetaboolne ja paraneoplastiline. Guillain-Barré sündroom

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Mis on polüneuropaatia?

Polüneuropaatia (polüneuropaatia, polüneuriit) on haigus, mida iseloomustavad perifeersete närvide mitmekordsed kahjustused. See patoloogia avaldub perifeerses paralüüsis, sensoorsetes häiretes, vegetatiivsete-veresoonte häiretes (peamiselt distaalsetes jäsemetes).

Polüneuropaatiate vormid

Polüneuropaatiaid saab liigitada päritolu (etioloogia), kulgu ja kliiniliste ilmingute järgi.

Polüneuropaatiad võivad kliinilise pildi olemuse järgi olla järgmised:

  • motoorsed polüneuropaatiad (mida iseloomustavad motoorkiudude kahjustused, lihasnõrkuse areng, halvatus, parees);
  • sensoorne polüneuropaatia (mida iseloomustavad tundliku kiu kahjustus, tuimus, põletustunne ja valu);
  • autonoomne polüneuropaatia (siseorganite talitlushäire, siseorganite tööd reguleerivate närvikiudude kahjustus);
  • motoorne sensoorne polüneuropaatia (mida iseloomustavad motoorsete ja sensoorsete kiudude kahjustused).
Vastavalt patogeneetilisele põhimõttele võib polüneuropaatia jagada:
  • aksonaalne (aksoni esmane kahjustus - närviraku pikk silindriline protsess);
  • demüeliniseeriv (müeliini patoloogia - närvikiudude kestad).
Päritolu (etioloogia) järgi võib polüneuropaatiad jagada:
  • autoimmuunne (Miller-Fisheri sündroom, paraproteineemiline polüneuropaatia, paraneoplastiline polüneuropaatia, äge põletikuline aksonaalne polüneuropaatia, Sumner-Lewise sündroom);
  • pärilik (I tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, Rusi-Levi sündroom, II tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, III tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, IV tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, kompressioonist halvenemisele kalduv neuropaatia, porfüüriline polüneuropaatia) ;
  • metaboolne (diabeetiline polüneuropaatia, ureemiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia, polüneuropaatia endokriinsete haiguste korral, polüneuropaatia primaarse süsteemse amüloidoosi korral);
  • toiduline (vitamiinide B1, B6, B12, E puudusega);
  • toksiline (alkohoolne polüneuropaatia, ravimite polüneuropaatia, polüneuropaatia raskmetallide, orgaaniliste lahustite ja muude mürgiste ainetega mürgituse korral);
  • polüneuropaatia süsteemsete haiguste korral (süsteemne erütematoosne luupus, skleroderma, reumatoidartriit, sarkoidoos, vaskuliit, Sjögreni sündroom);
  • nakkav mürgine (difteeria, gripp, leetrid, mumps, nakkuslik mononukleoos, vaktsineerimisjärgne, puukborrelioosiga, HIV-nakkus, pidalitõbi).
Haiguse käigus võib polüneuropaatia olla:
  • äge (sümptomid ilmnevad mitme päeva või nädala jooksul);
  • alaäge (sümptomid suurenevad mitme nädala jooksul, kuid mitte rohkem kui kahe kuu jooksul);
  • krooniline (haiguse sümptomid arenevad mitme kuu või aasta jooksul).

Polüneuropaatia vastavalt ICD-10-le

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni (ICD-10) kohaselt on polüneuropaatia kodeeritud koodiga G60 - G64. See klass sisaldab polüneuropaatiate ja muude perifeerse närvisüsteemi kahjustuste nimetusi. Selle haiguse tüüpi selgitatakse täiendavalt täiendava numbriga, näiteks alkohoolne polüneuropaatia - G62.1.

RHK-10 polüneuropaatiad, mis kodeerivad

ICD-10 kood

Polüneuropaatia tüüp

Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia (Charcot-Marie-Toothi ​​haigus, Dejerine-Sott tõbi, pärilik motoorne sensoorne I-IV tüüp, laste hüpertroofiline neuropaatia, Rusi-Levy sündroom, peroneaalne lihasatroofia)

Päriliku ataksiaga neuropaatia

Idiopaatiline progresseeruv neuropaatia

Muud pärilikud ja idiopaatilised neuropaatiad (Morvani tõbi, Nelatoni sündroom, sensoorne neuropaatia)

Täpsustamata pärilik ja idiopaatiline neuropaatia

Guillain-Barré sündroom (Miller-Fisheri sündroom, äge infektsioonijärgne / nakkav polüneuriit)

Muud põletikulised polüneuropaatiad

Täpsustamata põletikuline polüneuropaatia

Muude toksiliste ainete põhjustatud polüneuropaatia

Muud täpsustatud polüneuropaatiad

Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud nakkushaiguste ja parasiithaiguste korral (polüneuropaatia difteeria, nakkusliku mononukleoosi, leepra, süüfilise, tuberkuloosi, mumpsi, puukborrelioosi korral)

Neoplasmidega polüneuropaatia

Polüneuropaatia teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral

Alatoitumusega polüneuropaatia

Polüneuropaatia süsteemse sidekoe kahjustuse korral

Polüneuropaatia teiste lihas-skeleti haiguste korral

Polüneuropaatia muude mujal klassifitseeritud haiguste korral (ureemiline neuropaatia)

Muud perifeerse närvisüsteemi häired

Polüneuropaatia põhjused

Polüneuropaatiate üldine kliiniline pilt

Nagu varem mainitud, võivad polüneuropaatiad avalduda motoorsete (motoorsete), sensoorsete (sensoorsete) ja autonoomsete sümptomitega, mis võivad ilmneda vastavat tüüpi närvikiudude mõjutamisel..

Polüneuropaatiaga patsientide peamine kaebus on valu. See võib olla oma olemuselt erinev, kuid kõige tavalisem on pidev põletav või sügelev valu või terav augustamis- või torkiv valu. Polüneuropaatias esineva valu olemus sõltub patoloogilise protsessi raskusastmest, mõjutatud kiudude tüübist ja kaliibrist. Kõige sagedamini algab polüneuropaatiatega valu kõige kaugematest (distaalsematest) osadest, nimelt jalgade plantaarpinnast.

Polüneuropaatiate korral võite leida ka nn rahutute jalgade sündroomi. See sündroom on seisund, mida iseloomustavad alajäsemete ebameeldivad aistingud, mis ilmnevad puhkeasendis (sagedamini õhtul ja öösel) ning sunnivad patsienti tegema neid hõlbustavaid liikumisi, mis sageli põhjustavad unehäireid. Rahutute jalgade sündroomi kliinilised ilmingud võivad olla aistingud, mis on sügelevad, kraapivad, torkivad, lõhkevad või suruvad. Mõnikord võib tekkida indekseerimise tunne, tuim või lõikav valu, mis võib kõige sagedamini ilmneda jalgades või jalgade sügavuses.

Polüneuropaatia motoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

  • lihasnõrkus (tavaliselt tetraparees või madalam paraparees);
  • lihaste hüpotensioon (vähenenud lihaspinge või vastupanu liikumisele);
  • lihaste atroofia (elujõu raiskamine või kaotamine);
  • värisemine (raputamine);
  • neuromüotoonia (pideva pinge või lihasspasmi seisund);
  • fascikulatsioonid (naha kaudu nähtavad kontrollimatud lühiajalised lihaste kokkutõmbed);
  • lihasspasmid.
Sageli jätavad raviarstid tähelepanuta perifeerse närvisüsteemi kahjustusega autonoomsed ilmingud ja neid ei tunnistata polüneuropaatia üheks ilminguks. Autonoomsete kiudude kahjustusega patsientidel täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti düsfunktsiooni ilminguid, impotentsust, urineerimise häireid, pupillireaktsioone, higistamist.

Autonoomse neuropaatia peamised kliinilised ilmingud on:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus kehaasendi muutumise tagajärjel horisontaalsest vertikaalseks);
  • südame rütmi rikkumine;
  • vererõhu igapäevaste füsioloogiliste kõikumiste rikkumine;
  • posturaalne tahhükardia (südame löögisageduse tõus püsti tõusmisel ja langus horisontaalsesse asendisse naasmisel);
  • varjatud müokardi isheemia (südamelihase verevarustuse vähenemise või lakkamise tagajärjel tekkinud müokardi kahjustus);
  • suurenenud äkksurma oht;
  • söögitoru ja mao düsfunktsioon;
  • soole düsfunktsioon (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • sapipõie kahjustus (sapi stagnatsioon, koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • urineerimise rikkumine (põie tühjendamise raskused, kuseteede nõrgenemine, urineerimise sageduse muutus, uriinipeetus);
  • erektsioonihäired (võimetus erektsiooni välja arendada ega säilitada, retrograadne ejakulatsioon);
  • higistamishäired;
  • õpilaste innervatsiooni rikkumine.
Enamikku polüneuropaatiat iseloomustab distaalsete jäsemete valdav osalemine ja sümptomite tõusev levik, mis seisneb selles, et jalad on seotud enne käsi. Kõik sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude pikkusest..

Mõnes polüneuropaatias võivad lisaks seljaajunärvidele mõjutada ka teatud kraniaalnärve, millel võib sel juhul olla diagnostiline väärtus.

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Diabeetiline polüneuropaatia

See patoloogia areneb suhkurtõvega patsientidel. Polüneuropaatia võib selles patsientide kategoorias areneda haiguse alguses või aastaid hiljem. Peaaegu pooltel suhkurtõvega patsientidest võib tekkida polüneuropaatia, mis sõltub vere glükoosisisaldusest ja haiguse kestusest..
Diabeetilise polüneuropaatia kliinilist pilti iseloomustab ühe jala I või III-IV varvaste tuimus ja seejärel suureneb tuimus ja sensoorsed häired, mille tagajärjel tekib teise jala varvaste tuimus ja teatud aja pärast katab see jalad täielikult ja võib tõusta põlvede tasemele. Samal ajal tuleb märkida, et patsientidel võib tekkida valu, temperatuuri ja vibratsiooni tundlikkus ning protsessi edenedes võib tekkida täielik anesteesia (valutundlikkuse kadu).

Samuti võib diabeetiline polüneuropaatia avalduda üksikute närvide (reieluu, istmikunärvi, ulnar, okulomotoorne, kolmiknärvi, abducens) kahjustus. Patsiendid kurdavad valu, sensoorsete häirete ja lihaste pareeside üle, mida innerveerivad vastavad mõjutatud närvid.

Selle patoloogiaga valu võib suureneda, muutuda talumatuks ja neid on tavaliselt raske ravida. Mõnikord võib valu kaasneda sügelus.

Diabeetilise polüneuropaatia ilmingute stabiliseerimise ja taandumise, samuti selle ennetamise peamine tingimus on veresuhkru taseme normaliseerimine. Samuti peate järgima dieeti.

Diabeetilise polüneuropaatia korral kasutatakse laialdaselt neurometaboolseid aineid nagu tiokthape (600 mg intravenoosselt või suu kaudu), benfotiamiin ja püridoksiin (100 mg suukaudselt iga ainet). Võite kasutada ka benfotiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini (vastavalt skeemile 100/100/1 mg intramuskulaarselt).

Sümptomaatiline ravi hõlmab valu, autonoomse düsfunktsiooni ja kehalise ravi korrigeerimist ning ortopeediliste vahendite kasutamist diabeetilise polüneuropaatiaga patsientide igapäevase liikumise toetamiseks.

Valu vähendamiseks kasutatakse ibuprofeeni (sees 400 - 800 mg 2 - 4 korda päevas), naprokseeni (250 - 500 mg 2 korda päevas). Nende ravimite määramisel suhkurtõvega patsientidele tuleb olla eriti ettevaatlik, võttes arvesse seedetrakti ja neerude kõrvaltoimeid..

Samuti on välja kirjutatud tritsüklilised antidepressandid, nagu amitriptüliin, imipramiin, desipramiin (10 - 150 mg suu kaudu) ja teised. Epilepsiavastased ravimid võivad olla alternatiiv antidepressantidele. Kõige sagedamini on välja kirjutatud gabapentiin (900 kuni 3600 mg suukaudselt) ja karbamasepiin (200 kuni 800 mg suu kaudu). Need ravimid võivad vähendada valu raskust diabeetilise polüneuropaatia korral.

Valu ravimisel võite kasutada ka muid ravimeetodeid kui ravimid, näiteks refleksoteraapia (nõelravi ravi), balneoteraapia (ravi mineraalvees suplemisega), psühhofüsioloogiline lõõgastus ja muud protseduurid. Tuleb meeles pidada, et on vaja une normaliseerimist, mille jaoks soovitatakse unehügieeni meetmeid.

Liikumiste koordinatsiooni häirete korral ja lihasnõrkuse korral on eriti olulised varased rehabilitatsioonimeetmed, mis hõlmavad terapeutilisi harjutusi, massaaži, ortopeedilisi meetmeid ja füsioteraapiat.

Perifeerse autonoomse puudulikkuse kõrvaldamiseks on soovitatav magada kõrge peatoega voodil, kasutada elastseid sukki, mis katavad alajäsemed kogu pikkuses, lisada toidule veidi soola, keha seisundit järsult mitte muuta, mõõdukas alkoholi tarbimine.

Ureemiline polüneuropaatia

See haigus areneb kroonilise neerupuudulikkuse korral, kus kreatiniini kliirens (vere liikumise kiirus neerude kaudu) on väiksem kui 20 ml minutis. Krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi, kaasasündinud neeruhaigused (polütsüstiline neeruhaigus, Fanconi sündroom, Alport'i sündroom) ja muud haigused põhjustavad kõige sagedamini kroonilist neerupuudulikkust.

Perifeerse närvisüsteemi häired sõltuvad kroonilise neerupuudulikkuse astmest ja kestusest. Perifeersete närvide kahjustusega kaasnevad paresteesiad alajäsemetes ning seejärel liituvad patsientidel lihasnõrkus ja teatud lihasrühmade tõmblused. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võivad esineda ka unehäired, vaimsed häired, mäluhäired, tähelepanu hajumine, kontsentratsiooni vähenemine ja ärevuse areng. Väga harvadel juhtudel võib ureemilise polüneuropaatiaga patsientidel olla äge lõtv tetrapleegia (kõigi nelja jäseme halvatus). Nägemisnärvide kahjustus võib ilmneda ka nägemise kaotuse, pupillide reaktsioonide nõrgenemise ja nägemisnärvi ketta turse korral..

Regulaarse dialüüsi korral polüneuropaatia raskusaste väheneb. Kerge haiguse korral on dialüüsi tulemuseks üsna kiire ja täielik taastumine. Siiski tuleb märkida, et raske ureemilise polüneuropaatia korral võib ravi mitu aastat edasi lükata. Sümptomid mõnikord halvenevad esimestel päevadel pärast dialüüsi alustamist, mis tähendab kestuse pikenemist. Sümptomite taandarengut täheldatakse ka pärast täielikku taastumist 6–12 kuud pärast edukat neeru siirdamist. Mõnikord sümptomid paranevad B-vitamiinide kasutamisel.

Paraneoplastiline polüneuropaatia (polüneuropaatia pahaloomuliste kasvajate korral)

Pahaloomuliste kasvajate korral võib sageli täheldada perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Paraneoplastiline polüneuropaatia on osa paraneoplastilisest neuroloogilisest sündroomist, mida iseloomustavad vähihaigetel kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustused, neuromuskulaarse ülekande kahjustus ja skeletilihaste kahjustused. See seisund põhineb arvatavasti immunoloogilistel protsessidel, mille käivitavad ristreaktiivsete antigeenide olemasolu kasvajarakkudes ja närvisüsteemis..

Pahaloomuliste kasvajate korral võib perifeerse närvisüsteemi kahjustus olla nii alaägeda motoorse või sensoorse neuropaatia kui ka kroonilise motoorse või sensoorse neuropaatia, samuti autonoomse polüneuropaatia vormis..

Kõige sagedamini on paraneoplastilise polüneuropaatiaga patsientidel üldine nõrkus, sensatsioonikaotus ja distaalsete kõõluse reflekside kaotus.

Kliiniliselt alaäge motoorne neuropaatia avaldub lõdva tetrapareesi suurenemises (rohkem väljendunud jalgades kui kätes), amüotroofiate varases arengus (lihasmassi vähenemine) ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorses uuringus täheldatakse valgu vähest suurenemist. Haigused selle haiguse vormiga avalduvad minimaalselt ja tundlikke häireid pole.

Subakuutset sensoorset neuropaatiat esineb kõige sagedamini väikerakulise kopsuvähi korral. Enamasti eelnevad kasvaja tunnustele perifeerse närvisüsteemi häired. Kohe alguses täheldatakse jalgades valu, tuimust, paresteesiat, mis võib hiljem levida kätele ning seejärel proksimaalsetele jäsemetele, näole ja pagasiruumi. Sellisel juhul on häiritud nii sügav kui ka pindmine tundlikkus. Kõõluse refleksid langevad varakult välja, kuid parees ja lihaste atroofia ei ole täheldatud.

Kõige tavalisem perifeerse närvisüsteemi paraneoplastiliste kahjustuste tüüp on alaäge või krooniline sensomotoorne polüneuropaatia. See haiguse variant esineb kõige sagedamini kopsu- või rinnavähi korral, kuid mõnikord võib see olla mitu aastat enne nende kliinilisi ilminguid. Kliiniliselt avaldub see seisund patsientide puhul distaalsete lihaste sümmeetrilisest nõrkusest, jalgade ja käte tundlikkuse halvenemisest ning kõõluse reflekside kadumisest..

Polüneuropaatiad, mis on seotud teatud vitamiinide puudusega (alatoitumusega)

Need polüneuropaatiad on seotud teatud vitamiinide puudumisega, mis on saadud söömise käigus. Kuid tuleb märkida, et sarnased perifeerse närvisüsteemi häired võivad ilmneda siis, kui seedetraktis on imendumisprotsess häiritud või seedetrakti operatsioonide ajal..

Alatoitumise tagajärjel võib esineda isoniasiidi ja hüdralasiini pikaajaline kasutamine, alkoholism, B6-vitamiini (püridoksiin) puudus. B6-vitamiini puuduse kliiniline pilt avaldub polüneuropaatia kombinatsioonis depressiooni, segasuse, ärrituvuse ja nahahaigustega, mis meenutavad pellagrat. Selle polüneuropaatia ravi seisneb vitamiini B6 manustamises. Isoniasiidi võtmise ajal soovitavad arstid püridoksiini profülaktilist kasutamist, et vältida selle puudust (30–60 mg päevas)..

Teine vitamiinipuudus, mille korral polüneuropaatiat on võimalik tuvastada, on vitamiin B12 (kobalamiin). Põhjused võivad olla kahjulik aneemia (B12-defitsiidi aneemia), gastriit, mao kasvajad, helmintiaasid ja düsbioos, tasakaalustamata toitumine, samuti türotoksikoos, rasedus ja pahaloomulised kasvajad. Kobalamiinipuudusega polüneuropaatia on oma olemuselt aksonaalne ja mõjutab suure kaliibriga närvikiude. Kliiniliselt kannatab tundlikkus esialgu jalgade distaalsetes osades, Achilleuse refleksid langevad varakult välja, seejärel võib tekkida jalgade ja jalgade lihaste nõrkus. Samuti võivad patsiendid kogeda sellist vegetatiivset häiret nagu ortostaatiline hüpotensioon. Aneemia taustal võivad sageli välja areneda neuroloogilised häired, nagu väsimus, minestamine, õhupuudus, kahvatus, seedetrakti talitlushäirete taustal täheldatakse düspepsiat (seedehäired), oksendamist, kõhulahtisust (kõhulahtisust). Neuroloogiliste häirete kõrvaldamiseks ja aneemia taandamiseks manustatakse B12-vitamiini vastavalt raviarsti määratud skeemile.

Polüneuropaatia võib areneda ka E-vitamiini vaeguse taustal ja seda iseloomustab kliiniliselt kõõluse reflekside kaotus, tuimus, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, vibratsioonitundlikkuse nõrgenemine, samuti müopaatia, oftalmopleegia ja retinopaatia. Haiguse ravi seisneb E-vitamiini suurte annuste määramises (esialgu 400 mg suu kaudu 2 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust 4–5 grammini päevas)..

Guillain-Barré sündroom (äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia)

Guillain-Barré sündroom on haruldane haigus, mille korral inimese immuunsüsteem ründab oma perifeerseid närve. See sündroom võib mõjutada inimesi igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see täiskasvanutel ja peamiselt meestel. Guillain-Barré sündroomi korral võivad mõjutada närve, mis kontrollivad lihaste liikumist või edastavad valu, taktiilseid ja temperatuuri tundeid.

Kliiniline pilt

Guillain-Barré sündroom algab üldise nõrkuse, palaviku ja valu jäsemetes. Selle seisundi peamine tunnus on jalgade ja / või käte lihasnõrkus. Samuti on haiguse klassikalisteks ilminguteks paresteesiad käte ja jalgade distaalsetes osades ning mõnikord suu ja keele ümber. Raskematel juhtudel on kõne- ja neelamisvõime halvenenud.

Samuti kurdavad patsiendid valu seljas, õla- ja vaagnapiirkonnas, näolihaste halvatus, südamerütmi häired, vererõhu kõikumised, kõõluse reflekside kaotus, ebakindel kõnnak, vähenenud nägemisteravus, hingamishäired ja muud seisundid. Need sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanud patsientidele kui ka lastele ja vastsündinutele..

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse järgmist tüüpi Guillain-Barré sündroomi:

  • haiguse kerge vorm (minimaalne parees, mis ei tekita kõndimisraskusi);
  • mõõduka raskusastmega vorm (kõndimise rikkumine, patsiendi piiramine liikumises ja enesehooldus);
  • raske vorm (patsient on voodihaige ja vajab pidevat hooldust);
  • äärmiselt raske vorm (patsient vajab hingamislihaste nõrkuse tõttu kunstlikku ventilatsiooni).
Guillain-Barré sündroom klassifitseeritakse mitmesse kliinilisse alamtüüpi:
  • äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (Guillain-Barré sündroomi klassikaline vorm);
  • äge motoorne sensoorne aksonaalne neuropaatia;
  • äge motoor-aksonaalne neuropaatia;
  • Milleri-Fisheri sündroom;
  • äge panautonoomiline neuropaatia;
  • varre Bickerstaffi entsefaliit;
  • neelu-emakakaela-trahhiaalne variant (mida iseloomustab näo-, orofarüngeaal- ja kaelalihaste, samuti ülemiste jäsemete lihaste nõrkus);
  • äge kraniaalne polüneuropaatia (patoloogilises protsessis osalevad ainult kraniaalnärvid).

Haiguse diagnoosimine

Anamneesi (haiguslugu) kogumise tulemusena peab raviarst välja selgitama provotseerivate tegurite olemasolu, näiteks teatud haiguste või seisundite kohta. Nende hulka kuuluvad Campylobacter jejuni põhjustatud nakkused, herpesviirused (tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), mükoplasmad, leetriviirused, mumps (mumps) ja HIV-nakkus. Samuti on vaja selgitada vaktsineerimise (marutaudi, teetanuse, gripi ja muude infektsioonide vastu), kirurgiliste sekkumiste, mis tahes lokaliseerimise vigastuste, ravimite võtmise ning samaaegsete autoimmuunsete ja kasvajahaiguste (süsteemne erütematoosluupus, lümfogranulomatoos) olemasolu fakt..

Patsiendi üldisel ja neuroloogilisel uurimisel hindab arst patsiendi üldist seisundit ja raskust, mõõdab kehatemperatuuri, patsiendi kehakaalu, kontrollib naha seisundit, hingamist, pulssi, vererõhku, samuti siseorganite (süda, maks, neerud jne) seisundit..

Kohustuslik hetk Guillain-Barré sündroomiga patsiendi uurimisel on tuvastada ja hinnata haiguse sümptomite raskust - sensoorsed, liikumis- ja autonoomsed häired.

Neuroloogiline uuring hõlmab järgmisi aspekte:

  • hinnatakse jäsemete lihaste tugevust;
  • reflekside uurimine;
  • hinnatakse tundlikkust (tuimus- või kipitustunne nahapiirkondade olemasolu);
  • hinnatakse väikeaju funktsiooni (ebakindluse olemasolu seisvas asendis, ees käed väljasirutatud ja silmad kinni, koordineerimata liigutused);
  • hinnatakse vaagnaelundite tööd (võimalik, et lühiajaline kusepidamatus);
  • hinnatakse silmamunade liikumisi (silmade liigutamise võimest võib puududa täielikult);
  • südame innerveerivate närvide kahjustuste hindamiseks tehakse vegetatiivseid katseid;
  • südame reaktsiooni hindamine ootamatule tõusule lamamisasendist või kehalisele aktiivsusele;
  • neelamisfunktsiooni hindamine.
Guillain-Barré sündroomi laboratoorsed testid on samuti haiguse diagnoosimise lahutamatu osa..

Laboratoorsed testid, mis tuleb läbi viia Guillain-Barré sündroomiga, on järgmised:

  • üldine vereanalüüs;
  • veresuhkru test (diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks);
  • biokeemiline vereanalüüs (karbamiid, kreatiniin, ALAT, ASAT, bilirubiin);
  • vereanalüüs hepatiidi viiruste ja HIV-nakkuse suhtes (et välistada polüneuropaatiline sündroom nende haiguste korral);
  • vereanalüüs viirusnakkuste korral (kui kahtlustatakse haiguse nakkuslikku päritolu).
Instrumentaalsed uuringud Guillain-Barré sündroomi diagnoosimisel on:
  • rinnaorganite radioloogiline uuring (põletikulise kopsuhaiguse või kopsutüsistuste välistamiseks);
  • elektrokardiogramm (autonoomse südamerütmi häirete tuvastamiseks või välistamiseks);
  • kõhuõõne organite ultraheliuuring (siseorganite haiguste tuvastamiseks, millega võib kaasneda polüneuropaatia, sarnaselt Guillain-Barré sündroomiga);
  • aju ja seljaaju magnetresonantstomograafia (diferentsiaaldiagnoosimiseks koos kesknärvisüsteemi patoloogiatega ja kahjustuste välistamiseks seljaaju emakakaela paksenemise tasemel);
  • elektroneuromüograafia (uurimismeetod, mis aitab kindlaks teha skeletilihaste ja perifeersete närvide funktsionaalset seisundit).
Seega on võimalik eristada Guillain-Barré sündroomi diagnoosimise kohustuslikke ja abikriteeriume..

Diagnoosi seadmise kohustuslikud kriteeriumid on:

  • progresseeruv motoorne nõrkus rohkem kui ühes jäsemes;
  • reflekside (arefleksia) allasurumine erineval määral;
  • pareeside raskusaste (mittetäielik halvatus) võib ulatuda minimaalsest nõrkusest alajäsemetes kuni tetrapleegiani (kõigi nelja jäseme halvatus).
Haiguse diagnoosimise abikriteeriumid on järgmised:
  • nõrkus, mis suureneb nelja nädala jooksul alates haiguse algusest;
  • suhteline sümmeetria;
  • kerged sensoorsed häired;
  • autonoomse düsfunktsiooni sümptomid;
  • palavikuperioodi puudumine haiguse alguses;
  • suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus;
  • närvide juhtiva funktsiooni rikkumine haiguse käigus;
  • muude perifeersete närvide kahjustuste põhjuste puudumine;
  • taastumine.
Guillain-Barré sündroomi saab välistada, kui on märke nagu pareeside asümmeetria, püsivad ja rasked vaagnapiirkonna häired, hiljutine difteeria, hallutsinatsioonide ja deliiriumi esinemine, samuti tõestatud mürgistus raskmetallide sooladega.

Guillain-Barré sündroomi ravi

Guillain-Barré sündroomi ravi on sümptomaatiline ravi. Samuti tuleb märkida, et isegi sümptomite minimaalse raskusega on patsiendi erakorraliseks hospitaliseerimiseks alus. Guillain-Barré sündroomiga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonnas.

Vererõhu tõusuga sümptomaatiliseks raviks määratakse patsiendile nifedipiin (10 - 20 mg keele all). Tahhükardia vähendamiseks kasutatakse propranolooli (algannus 20 mg 3 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust järk-järgult 80–120 mg-ni 2–3 annusena vererõhu, pulsi ja EKG kontrolli all). Bradükardia korral määratakse Guillain-Barré sündroomiga patsiendile intravenoosne atropiin (0,5–1 mg EKG ja vererõhu kontrolli all ning vajadusel korratakse manustamist 3–5 minuti pärast). Valu vähendamiseks on vaja süstida valuvaigisteid, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, näiteks ketorolaki (suu kaudu üks kord annuses 10 mg või korduvalt, sõltuvalt valu sündroomi raskusastmest, 10 mg kuni 4 korda päevas), diklofenaki (intramuskulaarselt üks annus - 75 (maksimaalne ööpäevane annus on 150 mg). Samuti määratakse ibuprofeen (1-2 tabletti 3 või 4 korda päevas, kuid mitte rohkem kui 6 tabletti päevas).

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatiat esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia ICD-10 kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaaniliste, düstroofsete, metaboolsete, toksiliste, isheemiliste) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalsilindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoega nagu aju ja selg, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selle seisundi kahjustuse ühikuks on kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on osa perifeersetest närvidest. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või hävitada müeliinikestad - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi närvide aksiaalses silindris ja müeliini kestas. Eespool nimetatud kahjustavad tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia varajases staadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Anatoomilised närvihäired arenevad hiljem ja taandareng on võimatu..

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoos käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

  • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
  • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi juhtimise aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

  • Sümmeetriline.
  • Asümmeetriline.
  • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
  • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
  • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia tekib distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliiniga, mis viib läbi sügava tundlikkuse), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonite kahjustuses. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad kõik kiudude tüübid ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab sensoorne kahjustus. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimusena, surisemise või võõrkeha esinemisena. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad B12-vitamiini puuduse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Motoorsed (motoorsed) häired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (katab mõlemad käed).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Pärilik motosensoorne polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) on põhjustatud mutatsioonidest 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - see avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel aeglaselt progresseeruvas jalgade lihaste atroofias ("toonekure jalad")..

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud kui "kindad" ja "sokid". Välja kukuvad ka sügavad kõõluse refleksid. On juhtumeid, kus kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade deformatsioon (neil on kõrge kaar) ja vasaravarbad. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates staadiumides tekib nõrkus. Erutuse juhtivus on peaaegu normaalne, kuid tundlike kiudude toimepotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemine, küünte deformatsioon, haavandite moodustumine ja artropaatiate ilmnemine on klassifitseeritud vegetatiivseteks-mittetroofseteks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastub ICD-10 koodis.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse geneesi neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valutõmbamine, öösel või puhkeajal häiriv. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute ajal ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskuse ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, öösel suureneb valu.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste hulgas on vaja esile tõsta Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta tegelikke sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse seedetrakti neuropaatiate variandiks, kuna neid seostatakse etanooli toimel vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika rikkumisest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sümmeetrilise iseloomuga sensoorsed ja sensomotoorsed häired. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos jalgade temperatuuritundlikkuse rikkumisega. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste hüpotroofia ja reflekside kaotus. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliinikesta 1,5-6 kuu jooksul taastada. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (ägeda postinfektsioonilise polüradikuloneuropaatia sünonüüm) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega nimetada. Veelgi enam, pooltel patsientidel algab see märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikest: raskused ilmnevad püsti tõustes (diivanilt või tualetist), kõndides, trepist üles ronides, bussi astmel, võimetus vannituppa pääseda. Sellised igapäevaelu piirangud sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrk motoorika on halvenenud - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
  • asümmeetriline lihasnõrkus, kahjustatud tundlikkus.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kokkupuutega kahjulike tööstuslike teguritega, ravimitega, endogeensete toksiinidega, aga ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia järsult. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnev radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "longus jalg". Koos halvatusega tekib valu ja tundlikkus on häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub kehast aeglaselt.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae tekivad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik leitakse neerude ja neerupealiste vahelises koes. Põimikust lähevad närvid neeruni mitmel viisil: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Aferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Kilpnäärme alatalitlus.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
  • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral tekib sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 defitsiit avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad tundlikkushäired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuste tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodosa periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
  • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ja millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Vegetatiivsed häired: tahhükardia, põie ületalitlus, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit avaldub paresteesiatega distaalsetes jäsemetes, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes osades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eriti kui peroneaalnärv on kahjustatud, ilmub peroneaalne või kukesarnane kõnnak, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad esialgu suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisena sääre piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitatakse tugevalt, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumise tõttu, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • sensoorne äge valu (tundlik);
  • krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, muutub päeva jooksul jõulise aktiivsusega vähem väljendunud. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu märkimisväärselt ja kare kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole kahjustatud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid häireid võib kombineerida mõõdukate motoorsete ja troofiliste häiretega. Alguses on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja isegi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "lõtvunud" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholi, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustust ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
  • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluseks nakkuslikus või neoplastilises protsessis.
  • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fascikulatsioone ja lihaste krampide aktiivsust. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
  • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ning vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Mürgise vormi korral kontakti välistamine kahjulike ainetega või neurotoksilise toimega ravimite lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu sündroomi leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiinid;
  • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • valu sümptomaatiline ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides asuv vitamiin B1 avaldab mõju närvikiudude regenereerimisele, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub häiritud ainevahetuses neuronites, ergastuse ülekandmisega kesknärvisüsteemile, perifeerse närvisüsteemi kahjustumisele, külmatundlikkuse vähenemisele, säärelihaste valulikkusele. Vitamiin B6 omab antioksüdantset toimet ja on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kõige tõhusam kombinatsioon. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on kombineeritud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvihaiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse a-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähendavad lisaks nendele mõjudele ka neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu leevendavatele ravimitele on õigustatud krambivastase aine Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regenereerimisprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia vähenenud. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tioktatiidi tabletti, igaüks 600 mg, ja seejärel vahetatakse säilitusannusele - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
  • Märkimisväärne preparaat on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumit - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksikatsiooni eesmärgil esinevate mädaste komplikatsioonide korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt 100 mg Ceruloplasmin.

Toksilise neuropaatia ravi mürgituse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nagu ka varasematel juhtudel, on ette nähtud vitamiinid B, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega salvede kohalik kasutamine. Diabeetilise neuropaatia juhtimise foorumil osaledes soovitavad paljud inimesed oma kogemuste põhjal hoolikat jalgade hooldust ja mugavaid ortopeedilisi kingi. Sellised meetmed aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.

Lisateavet Diabeet

Pärilik ja idiopaatiline neuropaatia
Põletikuline polüneuropaatia
Muud polüneuropaatiad
Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral
Muud perifeerse närvisüsteemi häired