Müokardi isheemiline ja reperfusioonikahjustus

Isheemiline müokardi kahjustus (IPM) on suure prognoosilise väärtusega. Kahjustatud müokard on nekrootiliste ja kassikulaarsete muutuste, raskete arütmiate ja vereringepuudulikkuse tekkimise riskipiirkond. Peamiste funktsionaalsete omaduste langus on tingitud müokardi toitumise halvenemisest. Samal ajal väheneb südame sümpaatilise stimulatsiooni efektiivsuse vähenemise tõttu füüsiline koormustaluvus. IPMi tõsidus on seotud kahjustuste piirkonnaga, mis on määratud "riskitsooniks". Pikaajaline müokardi isheemia esineb kahes sordis: reperfusioonisündroomi arenguga ja südame isheemiatõve ägedate vormidega (ebastabiilne stenokardia). Kõige täielikum arusaam isheemilise müokardi kahjustusest saadi müokardi reperfusiooni eksperimentaalsete ja kirurgiliste uuringute tulemusel järgmise 15-30 minuti jooksul alates isheemilise episoodi (stenokardia rünnak) tekkest või koronaararteri ajutisest klambrist katses. Need uuringud võimaldasid välja töötada uue isheemia kontseptsiooni. Kui varem arvati, et pikaajaline isheemia põhjustab paratamatult müokardi nekroosi, siis nüüd on tõestatud [Braundwald, Kloner jne], et kriitiliselt madala vereringe tingimustes on müokardi ellujäämine palju pikem. Verevoolu koronaararteris taastavate sekkumiste tulemused 30 ja isegi 60 minutit pärast veresoonte oklusiooni tekkimist võimaldasid kindlaks teha: 1) kui verevoolu taastamine on piisavalt täielik, siis müokardiinfarkt kas ei arene või väheneb järsult; 2) ka müokardi funktsioonid on täielikult taastatud; 3) müokardi funktsionaalne taastumine viibib sageli vereringe taastamisega võrreldes edasi. Kliinikute entusiasm pärast esimesi sekkumisi vähenes hiljem mõnevõrra. Mõnel patsiendil süvenes pärast tõhusat reperfusiooni südamehaigus. On tõendeid reperfusiooni müokardi traumaatilise toime kohta. Halvenemist väljendati arütmiate, mõnikord tõsiste südamepuudulikkuse, korduvate isheemiliste episoodide tekkes. Neid nähtusi tähistatakse kui "reperfusioonisündroomi" (RER). See sõltub mitte ainult isheemilise müokardi kahjustuse sügavusest, vaid ka reperfusioonieelse isheemia perioodi kestusest. Reperfusioonisündroomi olemus on seotud asjaoluga, et verevoolu kiire taastumine viib tõsiselt kahjustatud müotsüütide isheemiliste kahjustuste välja pesemiseni, mis surevad hapniku ülekoormuse ja vabade hapnikuradikaalide kiire kasvu tõttu. Kahjustatud rakkude surm viib lipiidperoksiidi ühendite kuhjumiseni, koormades vähem kahjustatud rakke kaltsiumiga. Arahhidoonhappe vahetuse nihkumise ja leukotrieenide vabanemisega vigastuskohta akumuleerunud leukotsüüdid mängivad erilist rolli reperfusioonis, suurendades surnud rakkude arvu ja põhjustades mikrokestadele vasokonstriktoriefekti ning kahjustades säilinud müotsüüte. Suur kaltsiumi ülekoormus ja kaaliumi eraldumine kahjustatud rakkudest põhjustab südame elektrilist ebastabiilsust. Neid mehhanisme kinnitab positiivne mõju kaltsiumiantagonistide, vabade radikaalide (katalaas, dismutaas jne) "puhastajate" reperfusioonisündroomi ennetamiseks ja raviks, kohaliku põletikulise reaktsiooni pärssimine (kortikosteroidid). On selge, et reperfusiooni muutused simuleerivad ebastabiilse stenokardia korral toimuvat, kui perioodiliselt piisavalt pika aja jooksul (10-15 minutit) toimub järsk halvenemine ja seejärel pärgarteri verevoolu spontaanne taastumine.

Reperfusioonisündroom, mis esineb reperfusioonikahjustusega, on müokardiinfarkti ravis kõige raskem häire, mis nõuab õigeaegset diagnoosimist ja terapeutilist korrektsiooni. Uued lähenemisviisid reperfusioonisündroomi diagnoosimisel ja trombotsüütide-veresoonte hemostaasi korrigeerimise meetodid reperfusioonikahjustuse korral, mis põhinevad kaltsiumikanali blokaatorite (amlodipiin, diltiaseem, verapamiil) kasutamisel, hemodünaamika ja südamerütmi stabiliseerimisel ning iseloomustavad ka müokardiinfarkti ja müokardiinfarkti mitteinvasiivset prognoosi. koos reperfusioonisündroomi tekkega koos reperfusioonivigastustega.

Reperfusioonikahjustusega reperfusioonisündroom - sündroom, mis tekib verevoolu taastumisel müokardi isheemilistes piirkondades, alajäsemete anumates ja vaskulaarsüsteemi teistes osades, mis oma ilmingutes sarnaneb positsioonilise vigastusega ja osaliselt pikaajalise kompressiooni sündroomiga.

Reperfusioonravi on ägeda müokardiinfarkti (MI) standardne ravi, millega kaasneb ST-i tõus EKG-l. Varajane müokardi reperfusioon säästab rohkemate patsientide elu kui hiline.

Ägeda müokardiinfarkti isheemilises ja reperfusioonperioodis esineb trombotsüütide-veresoonte hemostaasi häireid. Trombotsüütide agregatsioonivõimet ägeda koronaarsündroomi isheemilistel ja reperfusiooniperioodidel uuriti 30 intensiivraviosakonda vastuvõetud patsiendil. Kontrollgruppi (20 inimest) kuulusid peamiselt keskealised mehed, kellel ehhokardioskoopia ja EKG andmetel puudusid pärgarteri haiguse tunnused. Ägeda koronaarpuudulikkuse isheemilise perioodiga kaasnesid iseloomulikud EKG muutused, ehhokardioskoopia ja hüperensümeemia: MV-CPK, LDH ja AST. Lisaks leiti trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse väljendunud suurenemine. Reperfusiooniperiood saavutati trombolüütiliste ravimite booluse manustamisega: streptaas, avelisiin, tselliaas. Reperfusiooni kliinilised ilmingud registreeriti süsteemse trombolüüsi korral 30–60 minutit ja neid iseloomustas anginaarse valu järsk suurenemine mitme minuti jooksul, autonoomsete ja hemodünaamiliste häirete ilmnemine (arteriaalne hüpotensioon, näopunetus, iiveldus, peavalu, hüperhidroos), mitmesugused südamerütmihäired (ekstrasüstoolia) : supraventrikulaarne, ventrikulaarsete rühmade polümorfne, polütoopiline; kiirenenud idioventrikulaarne rütm, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia) 50% juhtudest.

Hiljutiste uuringute ja publikatsioonide analüüs on näidanud, et varajase reperfusiooni eelised kaaluvad üles võimalike kõrvaltoimete riski, mis toob kaasa mitmeid tõsiseid probleeme. Reperfusioonravi saavate patsientide kõrge varajane suremus on sageli seotud reperfusioonikahjustuse nähtusega. Näiteks verevoolu kiire taastamine pärast pärgarteri oklusiooni põhjustab täiendavaid müokardi kahjustusi. Pealegi näitab akuutse müokardiinfarktiga (AMI) patsientide varajane angiograafia vaatamata pärgarteri läbitavusele nähtust "vool puudub" või distaalse verevoolu vähenemine. See nähtus on seotud mikrovaskulaarsete kahjustustega, kui kahjustatud anumad muutuvad erütrotsüütidele läbilaskvaks, mis viib täiendava hemorraagilise "nekroosini".

Kliinilised uuringud näitavad ka seda, et infarktiga seotud arteri eduka mehaanilise rekanaliseerimisega ei pruugi kaasneda täielik ja edukas müokardi reperfusioon. Arvatakse, et see on seotud tagasipeegeldumise nähtusega. Eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud tagasipeegeldumise nähtuse ärahoidmiseks või piiramiseks viitavad kaaliumikanali agonistide (adenosiin, nikorandiil) kasutamise võimalikele eelistele, samuti tugeva trombotsüütidevastase aine - absiximabi kasutamisele viimase hindamisel, otsustades verevoolu kiiruse järgi ägeda südameatakiga uuringutes. müokard primaarse angioplastikaga.

Vabade hapnikuradikaalide keskne roll reperfusioonikahjustuse tekkes seletab suurenenud huvi antioksüdantravi kasutamise vastu reperfusioonikahjustuse vähendamiseks, eriti E-vitamiini (alfatokoferool) pikka aega ja suurtes kontsentratsioonides kasutamist, millel oli reperfusioonikahjustuse eest kaitsev toime.

AMI-ga reperfusiooniga patsientide vaatlused näitavad, et südamelihase põletikulisi reaktsioone vahendavad tsütokiinid interleukiin-8 (IL-8) ja IL-6, mis avab võimalikud uued perspektiivid reperfusioonikahjustuste vähendamiseks farmakoloogilise sekkumise abil spetsiifiliste tsütokiinide vastu. Pealegi vähendab selliste ravimite nagu trimetasidiin ja magneesium efektiivsus reperfusioonist põhjustatud arütmiate riski. Sellised ravimid nagu prostaglandiin E vähendavad müokardi kahjustusi märkimisväärselt, kui neid manustatakse enne pärgarteri verevoolu taastumist.

Reperfusioonikahjustusega seotud reperfusioonravi tüsistused on põhjustatud ajutise süstoolse düsfunktsiooniga "uimastatud müokardi" ilmingutest, mida ei pruugi mitme nädala jooksul kõrvaldada. Pärast verevoolu taastumist arenevad südame reperfusiooni arütmiad kiirenenud idioventrikulaarse rütmi kujul, kuid mis reeglina ei muutu ventrikulaarseks virvenduseks.

Infarktiga seotud arteri angiograafiline kinnitatud avanemine varsti pärast trombolüütilise manustamise lõppu näitab selle ravi eeliseid, ehkki mõnel patsiendil tasakaalustab trombolüüsi mõju varem läbitava pärgarteri reoklusiooni (reoklusiooni) areng, mis voolab ilma pärgarteri valuta või koos angiinvaluga. Sellisel juhul kulgeb "vaigistatud" reoklusioon raskemini nii valuretseptorite kui ka müokardi enda "uimastamise" tõttu.

Trombolüütilise ravi üle otsustamise aluseks on südamelihaseinfarkti ravimise võimalike eeliste ja riskide hindamine. See on trombolüütilise ravi patsientide valimise alus, võttes arvesse surmaohte.

Reperfusioonisündroom (MS), mis tekib ägeda müokardiinfarktiga (AMI) patsientidel pärast süsteemset trombolüüsi (TL), nõuab praegu selle korrigeerimise uute viiside otsimist. MS on muutunud tõeliselt komistuskiviks selle progressiivse ravimite rekanaliseerimise tehnika juba 30-aastase rakendamise teel. SM-ile omased südamerütmihäired, hemodünaamiline ebastabiilsus, endogeense mürgistuse ilmingud tumendavad selliste patsientide niigi tõsist prognoosi ning kardiogeense šokiga (totaalne isheemia) patsientidel muudavad need trombolüütilise ravimi kasutamise põhimõtteliselt võimatuks

Reperfusioonikahjustusega MS vältimiseks kasutatakse kirjanduse andmetel superoksiiddismutaasi preparaati - erisodi (4 mg intravenoosselt 100 ml 0,9% NaCl lahuses) ja kvartsiini. Reperfusioonikahjustusega SM kulgu analüüs 43 AMI patsiendil näitab selget tendentsi hemodünaamika ja südamerütmi stabiliseerumisele ning ensümeemia taseme langust võrreldes 17 AMI patsiendiga, kes said trombolüütiliste ainetega standardset ravi (võrdlusrühm). On märkimisväärne, et haiglaravi suremus erisoodiga ravitud patsientide rühmas (10,3%) oli madalam kui võrdlusrühmas (16%). Läbiviidud uuringute tulemused näitavad, et erisodi kasutamine on paljulubav reperfusioonisündroomi ilmingute korrigeerimiseks pärast süsteemset trombolüüsi AMI-ga patsientidel..

Kaasaegsed uuringud on võimaldanud sõnastada spetsiifilised patofüsioloogilised ideed ägeda koronaarpuudulikkuse kliinilise sündroomi (äge müokardiinfarkt, kiiresti progresseeruv pingutusstenokardia) kombinatsioonis kahest perioodist: isheemiline ja reperfusioon.

Praegu pole kahtlust, et isheemia ja reperfusioon on ennekõike metaboolsed sündroomid. Kardiotsütoprotektsioon on paljutõotav lähenemine ägeda müokardiinfarkti ravis kombinatsioonis teiste ravimeetoditega. Kuid saadud andmed ei võimalda veel ette kujutada kardioprotektiivsete ravimite toimemehhanisme. Selle põhjuseks on peamiselt raskused selliste keeruliste ainevahetusprotsesside uurimisel, mida need ravimid võivad mõjutada isheemia ja reperfusiooni tingimustes, mis on tingitud erinevatest ravimiannustest ja -meetoditest ning mittestandardsest ravivastusest..

Ägeda koronaarsündroomi ravi on endiselt hädaolukorra kardioloogia kõige olulisem probleem. Ensümaatilise trombolüüsi sissetoomine kliinikusse võimaldas lahendada kaks küsimust: perfusiooni taastamine ja müokardi nekroosi fookuse suuruse piiramine. Trombolüütilise ravi taktika valik ja müokardi kaitse reperfusioonivigastuste eest on muutunud realistlikumaks.

Trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse väljendunud kasvu põhjused postiskeemilises reperfusiooniperioodis on järgmised: müokardi hüperoksia koos lipiidide peroksüdatsiooni intensiivistumise ja rakumembraanide kahjustustega, Ca2 + rakkude ülekoormus ("kaltsiumiparadoks"). Arvestades Ca2 + juhtivat rolli rakustruktuuride reperfusioonikahjustuses, langes trombotsüütide hemostaasi korrigeerimise valik diltiaseemile ja verapamiilile.

Seega saate teha kindla järelduse.

* Ägeda koronaarpuudulikkuse postiskeemilise reperfusiooniperioodiga kaasnevad vereliistakute-veresoonte hemostaasi väljendunud kahjustused võrreldes isheemilise perioodiga.

* Trombotsüütide agregatsioonivõime suurenemine ägeda koronaarpuudulikkuse reperfusiooniperioodil on reperfusiooni vatsakeste arütmiate, "mikrovaskulaarse uimastamise" ja "uimastatud müokardi" nähtuste tekkimise aluseks, mis viib ägeda koronaar- ja südamelihase puudulikkuse ja arütmilise surma taastekkeni..

* Kaltsiumiantagonistidel - amlodipiinil, diltiaseemil ja verapamiilil - on ägeda pärgarteri puudulikkuse reperfusiooniperioodil väljendunud blokeeriv toime trombotsüütide agregatsiooni aktiivsusele, ennetades seeläbi müokardi mikrotsirkulatsioonisüsteemi raskekujulisi häireid ja aidates kaasa südame kontraktiilse funktsiooni säilimisele müokardiinfarkti ägedas perioodis.

* Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, millega kaasneb bradükardia, iiveldus, arteriaalne hüpotensioon, viis atropiini ja neohemodeesi kasutamine nende ilmingute korrigeerimiseni koos varajase reperfusioonraviga.

Diagnoosi "reperfusioonisündroom" väärtus, meetodid sellega tegelemiseks

Müokardiinfarkti ja insuldi pikaajaline rakutoitumise puudumine viib koeisheemiani. Kui trombi on võimalik eemaldada, arteri laiendada või tagatise vereringet aktiveerida, ei vii verevool alati ainevahetusprotsesside normaliseerumiseni. See võib reperfusioonisündroomi arengu tõttu süvendada patsiendi seisundi raskust. Selle raviks vajate kompleksset ravimiteraapiat..

Mida tähendab reperfusioonisündroom?

Verevoolu taastamist seal, kus see varem vähenes, nimetatakse reperfusiooniks. See tähendab sõltumatut ravimit, verevoolu kiiret taastamist koe isheemilises tsoonis. See juhtub, kui spasmi ajal oli võimalik anumat laiendada või tromb eemaldada (lahustada), mööda veresooni mööduda või stentida.

Kui toitumise puudumine oli lühiajaline (kuni 3 tundi) või osaline, siis pärast vereringe ilmnemist toimub metaboolsete protsesside üsna kiire normaliseerumine.

Pikaajalise isheemia korral käivitab hapniku, mikroelementide, glükoosi ja vedelikuga varustamine reaktsioonide ahela, need laiendavad südamelihase või aju kahjustuste piirkonda. See avaldub reperfusioonisündroomi kujul..

Selle olemus seisneb selles, et isheemia perioodil on rakkudesse ja rakuvälisesse ruumi kogunenud halvenenud ainevahetuse saadused, anumaid kitsendavad bioloogiliselt aktiivsed ühendid. Vereringe normaliseerumisel kanduvad nad südames või ajus naaberosalistele, põhjustades nende hävimist.

Reperfusioonisündroomi kliinilised ilmingud on:

  • südameatakiga - rütmihäired, südamepuudulikkuse progresseerumine, valu ilmumine või uuenemine, EKG paranemine, ehhokardiograafia, südame suurenemine, aneurüsmi moodustumine, rõhulangus, minestamine;
  • isheemilise insuldiga - teadvuse muutus, reflekside halvenemine, liikumishäirete süvenemine, kõne halvenemine, ajuturse tunnuste ilmnemine, ajukoom, konvulsioonne sündroom, kehatemperatuuri tõus, isheemia üleminek verevalumile, taastumise aeglustumine hoolimata intensiivsest ravist.

Ja siin on rohkem müokardi stsintigraafia kohta.

Pärgarteri reperfusiooni, ajuisheemia põhjused insuldi korral

Aterosklerootilise naastu ja trombi moodustumisega selle pinnale tekib arteri spasm, koronaar- või aju vereringe äge rikkumine. See avaldub isheemilise koe häiretes. Verevoolu taastumine on seotud järgmiste teguritega:

  • anuma lõõgastumine spontaanselt või vasodilataatorite (nitraadid, spasmolüütikumid), valuvaigistite sisseviimisega;
  • trombi lahustamine ensüümidega;
  • verehüübe kirurgiline eemaldamine;
  • kateetri sisestamine õhupalliga otsa ja stendi paigaldamine (stentimine);
  • verevoolu möödaviigu rajamine - veresoonte manööverdamine;
  • verevoolu enesetaastumine trombi rekanaliseerimise ajal, tagatiste (möödaviigu) radade avamine.

Selle tulemusena moodustuvad müokardis ja ajukudedes tsoonid, milles rakkudel on ainevahetusprotsesside, erutuvuse ja füsioloogilise aktiivsuse tase ebavõrdne. Mõni kude ei saa verd obstruktsioonide tõttu väikeste kapillaaride, arterioolide (spasm, mikrotromboos) tasemel, teistes toimub enne reperfusiooni raske isheemia tõttu kiirenenud hävitamine..

Mõnes müokardi piirkonnas täheldatakse pöörduvat düsfunktsiooni - uimastamist, talveunerežiimi, "uinuvaid rakke".

Patoloogia patogenees

Hoolimata asjaolust, et koeisheemia põhineb hapniku ja ainete puudusel rakkudes energia tootmiseks ning reperfusioon on seotud nende varustamise aktiveerimisega, põhjustavad mõlemad protsessid rakkude hävitamist. Pealegi on reperfusioon võimeline tekitama otseseid kahjustusi, samuti võimendama ja levitama isheemia ilminguid..

Nende rakkude membraanid ei suuda piirata vee ja naatriumsoolade voolu, mis ergastamise ja aktiivsuse taastamise asemel viib nende järsu supressioonini, kudede turse suurenemiseni. Liigne kaltsium põhjustab põletikulise reaktsiooni esilekutsuvate ühendite kiirenenud moodustumist.

Reperfusioonisündroomi tekkimise oluline põhjus on vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerimine. See hõlmab kaltsiumisoolasid, samuti kahjustatud rakulisi elemente - mitokondreid, millest toimub elektronide "leke". Samuti aitab kaasa neerupealiste hormoonide, prostaglandiinide, veresoonte mikrotromboosi tarbimine trombotsüütide kogunemise kaudu..

Vaadake videot reperfusiooni ja ravimeetodite kohta:

Reperfusioonisündroomi ravi

Ravi määramisel võetakse arvesse peamisi seoseid reperfusioonisündroomi arengus:

  • liigne kaltsiumi-, magneesiumipuudus;
  • vabade radikaalide moodustumise aktiveerimine;
  • energia sünteesi rikkumine;
  • arütmiad müokardiinfarkti korral.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine

Kaltsiumioonide mõju neutraliseerimiseks kasutatakse selle antagoniste.

Müokardiinfarktiga saavutati parimad tulemused Norvaski, Isoptini ja Diakordin retardi kasutamisel. Isheemilise insuldi korral on eelistatav välja kirjutada Nimotop, Cinnarizine.

Nende mõjul väheneb trombotsüütide liitumisvõime, müokardi lõõgastumine diastoolifaasis paraneb, vasospasm leevendub vastuseks isheemiatsooni verevoolule. Sama mõju toetab magneesiumisoolade lisamine teraapiasse - Kormagnesin, Magnerot.

Antioksüdantravi

Üks ravimitest, mis on müokardi ja ajurakkude kaitseks hästi toiminud, on kvertsetiin (Quertin, Corvitin). Sellel on järgmised omadused:

  • kõrge antioksüdandi kaitse;
  • vähendab hävinud müokardi ja aju neuronite mahtu;
  • hoiab ära kaltsiumi suurenemise rakkudes reperfusiooni ajal;
  • pärsib trombotsüütide aktiivsust;
  • vähendab verevoolu asümmeetriat.

Sarnasel eesmärgil kasutatakse ka emoksipiini, meksidooli, C- ja E-vitamiine, ubikinooni, Kudesani..

Ainevahetusprotsesside parandamine

Elektrolüütide ülekande normaliseerimiseks rakumembraanis ja energiaühendite moodustumise parandamiseks kasutatakse kardiotroopset ja neurotroopset ravi..

Need ravimid takistavad isheemiliste kahjustuste levikut ja kiirendavad kudede taastumist. Müokardiinfarkti korral kasutatakse tiotriazoliini, trimetasidiini ja isheemilise insuldi korral - Actovegin, Cerakson.

Antiarütmikumid

Varajase rühma ekstrasüstooliaga on ette nähtud ventrikulaarse tahhükardia rünnakud, mis võivad provotseerida ventrikulaarse fibrillatsiooni arengut, Lidokaiin, Novokainamiid ja Cordaron, Etmozin. Defibrillatsiooni saab teha, kui see on ebaefektiivne. Intraventrikulaarse või atrioventrikulaarse juhtivuse vähenemisega kasutatakse Atropiini.

Reperfusioonisündroomi antiarütmilisel toimel on ka ravimeid, mis normaliseerivad müokardi elektrolüüte ja metaboolseid protsesse: Preductal, magneesiumsulfaat, Corvitin, AKE inhibiitorid, pikad ATP-d, Curantil.

Ja siin on rohkem Fredericki sündroomi kohta.

Reperfusioonisündroom tekib pärast verevoolu taastamist isheemiatsooni. Selle areng on seotud destruktiivse toimega ainete sissevõtmisega naaberkudedesse, elektrolüütide tasakaalu muutustega, vabade radikaalide moodustumisega.

Raviks kasutatakse kaltsiumi antagoniste, antioksüdante, südame- ja neuroprotektoreid, müokardiinfarkti rütmivastaseid ravimeid..

Müokardiinfarkti trombolüüs võimaldab ennustada ülekantud haiguse tulemust. Mida varem alustatakse teraapiat, seda kiiremini kaovad tagajärjed..

Fredericki sündroom on raskete südamehaiguste tagajärg. Patoloogial on kindel kliinik. Seda saab tuvastada EKG näidustuste järgi. Kompleksne ravi.

Teatud patoloogiate arengu tõttu võivad tekkida mikrotsirkulatsiooni häired. See areneb kudedes, võib omada tüüpilisi vorme või olla ebatüüpiline. Miks on perifeerse mikrotsirkulatsiooni rikkumine nii ohtlik??

SVC ehk ülemise õõnesveeni sündroom tekib välisteguritest tingitud kokkusurumise tõttu. Sümptomid ilmnevad ülakeha veenilaienditest, näo sinakusest. Ravi seisneb sümptomite kompleksi eemaldamises ja põhihaiguse ravis.

Kunstlik süda paigaldatakse ajutise võimalusena kuni doonori vastuvõtmiseni. Aparaat töötab tavapärase põhimõtte kohaselt, kuid sellel on keerukad süsteemid ja mehhanismid. Selline vereringe südamekirurgias on küll päästnud palju inimelusid, kuid võib tuua tüsistusi.

Perfusiooniline diagnostiline müokardi stsintigraafia viiakse läbi koos stressi, stressiga, puhkeseisundis, pürofomfaadiga. Näidustused sellele on diagnoosimata etioloogiaga südameprobleemid. Ja kuigi meetod on väga tõhus, on sellel ka vastunäidustusi..

Leriche sündroomi kliinikut või arengut seostatakse sageli vale eluviisiga. Sümptomiteks on valu, vahelduv lonkamine. Diagnostika seisneb veenide rõhu määramises. Ravi esimeses etapis on võimalik. Pärast ainult jäseme amputeerimise operatsiooni.

Kui vatsakese vaheseina defekt ilmneb vastsündinul või täiskasvanul, on üldjuhul vaja operatsiooni. See on lihaseline, mäletav. Auskultatsiooni ajal kostab müra, isesulgumine on haruldane. Mis on hemodünaamika, ravi?

Raynaudni sündroomi tekkimise põhjused peituvad pidevates vibratsioonides, mille tõttu sõrmede anumad muutuvad. Ravita sündroomist võib saada tõeline haigus ja siis ei aita traditsioonilised meetodid. Mida kiiremini sümptomeid märgatakse ja ravi alustatakse, seda parem..

Reperfusioonisündroom, sekundaarse koekahjustuse ennetamise ja ravi meetodid isheemia ajal

Artiklis esitatakse andmed reperfusioonisündroomi patogeneesi ja kliiniliste ilmingute kohta, mis ilmnevad kõigil verevoolu taastamise juhtudel pärast elundite ja kudede ägedat isheemiat. Autorid on oma kogemuste ja kirjandusandmete põhjal välja töötanud skeemid kudede ja elundite farmakoloogiliseks kaitsmiseks sekundaarsete kahjustuste eest..

Asjakohasus. Kriitiliste seisundite, traumade, paljude haiguste ja varajase postoperatiivse perioodiga kaasneb sageli koe ja elundite isheemia. Tekkivad vereringehäired võivad avaldada kliiniliselt olulisi sümptomeid (hüpotensioon, tahhükardia) ja kulgeda ka ilma nähtavate kliiniliste ilminguteta. Enamasti esinevad need häired mikrotsirkulatsiooni tasemel, on mööduvad ja mööduvad jäljetult, kuid rasketes kriitilistes tingimustes on vereringe häiritud ka verevarustussüsteemi piirkondlikes basseinides, mis põhjustab elundi arengut või mitme organi puudulikkust. Patsientide ravi sel perioodil on äärmiselt keeruline, nõuab suuri pingutusi ja kulusid..

Kliinilises praktikas kohtab arst sageli koeisheemia erinevaid ilminguid, mis võivad olla nii lühiajalised kui ka pikaajalised, lokaalsed või laialt levinud. Sellest olenevalt võib isheemia tulemus olla funktsiooni ja struktuuri täielik taastamine või nekroos ja anatoomilised defitsiidid..

Nendel juhtudel on kliiniku peamine ülesanne makro- ja mikrotsirkulatsiooni taastamine. Samal ajal seisneb ravi paradoks selles, et kui vereringe taastub isheemilistes kudedes, kaasneb hapniku tarnimisega selle aktiivsete vormide moodustumine, mis kahjustavad rakumembraane [9, 15]. Selle tagajärjel tekivad kudede ja elundite sekundaarsed kahjustused ning areneb reperfusioonisündroom. Heast saab kahju. Selle sündroomi raskusaste määratakse vereringe taastamisele eelnenud isheemia levimuse ja kestuse järgi..

Reperfusioonisündroom on varem isheemiliste kudede vereringe taastamise kliiniliste ilmingute kompleks, millega kaasnevad rakkude, kudede ja elundite kahjustused kohalikul ja süsteemsel tasandil koos mitme elundipuudulikkuse tekkega.

See sündroom on keha universaalne reaktsioon mis tahes etioloogiaga isheemiale..

Kliinilised seisundid, milles areneb reperfusioonisündroom

Meditsiinipraktikas on juba ammu märgitud, et mõnes olukorras halveneb hemodünaamiliste parameetrite paranemise taustal üldine seisund. On teada fakt, et pärast traumaatilist ajukahjustust (TBI) ja hemodünaamika suhtelist stabiliseerumist koos ravi algusega halveneb ohvrite seisund, teadvuse depressiooni aste suureneb [2, 3, 5]. Neurokirurgid ja elustajad on pikka aega otsinud võimalusi selle sekundaarse ajukahjustuse vältimiseks raske TBI korral.

Kaasamise sündroomi on kirjeldatud ka pärast rekonstruktiivset operatsiooni, millel on alajäsemete anumate oklusiivsed kahjustused, kui esineb neerufunktsiooni häire, pärgarteri verevarustus, hingamishäired nagu äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS) [3]. Nende ilmingute tipp on märgitud üks päev pärast ravi algust..

Perfluoraani kasutamisel Leriche sündroomiga patsientidel täheldati kaasamise sündroomi erksat kliinilist pilti. Perifeerse vereringe paranemisega (jäseme soojenemisega) kaasnesid tugevad valud alaseljas, lämmastikmürkide ja keskmise kaaluga molekulide taseme tõus, atsidoos, südame rütmihäired, hapnikuindeksi vähenemine, ägeda kopsukahjustuse tekkimine.

Kui müokardiinfarktis taastatakse vereringe koronaarveresoones pärast õhupalli angioplastikat, stentimist või trombolüüsi, tekivad sageli raskesti ravitavad südame rütmihäired ja nende rütmihäirete ennetamiseks pole veel tõhusaid meetodeid välja pakutud [4, 6, 9]. Reperfusioonisündroomi eksperimentaalses müokardiinfarktis kirjeldati esmakordselt 1960. aastal [14]. Autorid kirjeldasid müokardi kahjustuse tunnuseid: rakuline turse, müofibrillide kontraktuur, sarkolemma purunemine ja mitokondrite kahjustus. Siiani on infarktist sõltuvas arteris verevoolu taastamise operatsioonide tüsistused seotud müokardi reperfusioonikahjustustega [9, 10, 11, 13].

Raskete kaasuvate vigastustega, pikendatud ja kombineeritud kirurgiliste sekkumistega, massilise verekaotusega, joobeseisundiga ja muude seisunditega kaasneb vereringe tsentraliseerimine. Selliste patsientide ravi oluline komponent on vereringe taastamine mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Sellisel juhul on peamine ülesanne viia hapnik kudedesse, kus see on ebapiisav. Hapniku tarnimisega isheemilistesse kudedesse kaasneb oksüdatiivse kaskaadi areng. Serotoniinil on oluline roll mikrotsirkulatsioonisüsteemi vereringe taastamisel ja kapillaarse verevoolu reguleerimisel [1, 7].

Vereringe taastamise perioodil kaasnevad olulised koekahjustused kliiniliselt kohalike ja üldiste häiretega. Niisiis, lokaalselt aju reperfusiooni korral suureneb tursed, kliiniliselt neuroloogiline defitsiit suureneb; opereeritud jäsemes ilmnevad valud, suurenevad troofilised häired; muutused südames põhjustavad rütmihäireid. Reperfusioonisündroomi süsteemne ilming on mitme organi puudulikkuse areng. Kõige sagedamini suurenevad ARDS-i, neerupuudulikkuse ja entsefalopaatia nähtused..

Seega areneb reperfusioonisündroom kohas, kus esines isheemia episood, millele järgnes vereringe taastamine ja hapniku kohaletoimetamine [8]. Mida pikem on isheemia kestus ja ulatus, seda rohkem väljenduvad reperfusiooni sümptomid..

Reperfusioonisündroomi patogenees

Kriitilistes olukordades, millega kaasnevad vereringehäired, kannatavad hüpoksia all suured kudede kogused. Biokeemiline "torm" viib vastavate isheemia markerite katastroofilise suurenemiseni, laktaadi taseme tõusuni. Happelised toidud põhjustavad eelkapillaarsete sulgurite spasmi. Üle 2 tunni kestva isheemia korral sureb enamik rakke, kannatavad anatoomilised struktuurid, areneb elundipuudulikkus. Selles patsientide kategoorias tekivad tõenäolisemalt neeru-, hingamis- ja südamepuudulikkus..

Vere manööverdamisel kulgeb ainevahetus anaeroobse glükolüüsi teed ja tekib rakkude energiapuudus. Akumuleeruvad happelised vahesaadused. Kui vereringe ja hapniku tarnimine kudedesse taastatakse, aktiveeritakse oksüdatsiooniprotsess, mis põhjustab aktiivsete hapnikuradikaalide poolt rakumembraanide sekundaarset kahjustamist (joonis 1). Nende arv kasvab hüppeliselt..

Isheemia ajal muundatakse ATP AMP-ks, millele järgneb adenosiini, inosiini, hüpoksantiini moodustumine. Reaktiivsete hapnikuliikide (ROS), kahjustavate kudede peamine produktsioon toimub reperfusiooni ajal, kui ksantiinoksüdaasi juuresolekul muundab hapnik hüpoksantiini uraatideks ja moodustuvad reaktiivsed radikaalid. ROS hävitab rakumembraane, mis viib koe seisundi edasise halvenemiseni [3, 5, 15]. Nii tekib sekundaarne koekahjustus (joonis 2).

Reperfusioonisündroomi ravi ja ennetamine

Nende seisundite ravi peamised eesmärgid on suunatud verevarustuse taastamisele, kudedesse hapniku tarnimisele ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi perfusioonile. See saavutatakse tsirkuleeriva veremahu (BCC), kerakujulise mahu, vere viskoossuse vähendamise ja mikrotsirkulatsiooni parandamisega vereringehäirega piirkondades, kasutades erinevaid ravimirühmi, sealhulgas otseseid antikoagulante, perifeerseid vasodilataatoreid (peamiselt aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoreid), pentoksifülliini (trental)., serotoniin, müotroopsed spasmolüütikumid (papaveriin) jne [7, 10, 12]. Papaveriinil on happelises keskkonnas terapeutiline toime, see leevendab vasospasmi ka pärast pikka aega rakendatud žguti eemaldamist.

Viimastel aastatel on serotoniini kasutamine väga paljutõotav, mis ultraheli Doppleri pildistamise järgi suurendab kapillaarse verevoolu mahulist süstoolset (Qas) ja keskmist (Qam) kiirust kuni 20 korda, vähendades seeläbi isheemia üleminekutsoone (Vrublevsky O. Yu. Et al., 1997). See serotoniini toime võimaldab seda välja kirjutada müokardiinfarkti, isheemilise insuldi, diabeetilise jala sündroomi, ARDS-iga patsientidele.

Mida paremini taastub kudedes vereringe ja suureneb hapniku kohaletoimetamine, seda rohkem moodustub ROS ja sekundaarne kahjustus muutub kõige selgemaks. Selliste tingimuste parandamiseks tehti ettepanekuid vähendada hapniku viimist kahjustatud kudedesse, kuid see pole sellest olukorrast väljapääs. Viimasel ajal on antioksüdante ROS-i neutraliseerimiseks laialdaselt kasutatud (joonis 3). Selle rühma kõige sagedamini kasutatav ravim on Mexidol, mis vähendab oluliselt oksüdatiivse stressi raskust. Siiski tuleks mõista, et selle mõju on suunatud substraatidele, mis on juba tekkinud isheemilise eliminatsiooni tsoonides. Samal eesmärgil kasutatakse ka teisi antiradikaalseid aineid: superoksiiddismutaasi preparaate, E-vitamiini, A-vitamiini, C-vitamiini jne..

Superoksiiddismutaas (SOD) on pöördreaktsiooni - ROS-i dismutatsiooni (pöördmuundamise) hapnikuks ja vesinikperoksiidiks - katalüsaator. SOD töötab koos katalaasiga, mis lagundab H2O2 molekulaarseks hapnikuks ja veeks. Sellega seoses tuleks reperfusioonisündroomi teraapia kompleksi lisada superoksiiddismutaasiravimid (Orgotein, Rexod jne)..

Patogeneetiliselt peaks reperfusioonisündroomi kõige tõhusam ravi olema ravim, mis võib takistada aktiivsete hapnikuradikaalide moodustumist. See võib vältida ROS-i moodustumist ja seeläbi rakumembraanide sekundaarset kahjustamist, mis hoiab ära reperfusioonisündroomi..

Need farmakoloogilised omadused iseloomustavad ravimit allopurinooli, millel on spetsiifiline võime inhibeerida ensüümi ksantiini oksüdaasi, mis osaleb hüpoksantiini muundamisel ksantiiniks. Selle reaktsiooni käigus käivitatakse ka ROS-i aktiivse moodustumise protsess [6, 15]. Ksantiinoksüdaasi pärssimisega hoiab allopurinool ära reaktiivsete hapnikuliikide tekke ja, olles tegelikult prooksüdant, kaitseb kudesid keemiliselt aktiivsete mõjude eest. Sel eesmärgil tuleks allopurinooli tablette kasutada suu kaudu (allopurinooli parenteraalsed vormid ei ole praegu ravimiturul saadaval), pärast jahvatamist mao- või sooletoru kaudu, lahustades vees. Annus on 300-500 mg päevas. See on ette nähtud pärast soole imendumise funktsiooni taastamist. Samuti võib allopurinooli manustada suu kaudu 2-3 tundi enne suuri traumaatilisi kirurgilisi sekkumisi, enne eelseisvat trombolüüsi või ballooni angioplastikat, enne jäsemete vereringe taastamist.

Raskete seisundite ravikompleksis tuleks kasutada ka muid antioksüdante, mis parandavad oluliselt ravi tulemusi. Antioksüdandid kustutavad oksüdatiivse stressi "tule" ja allopurinool takistab selle süttimist.

Seega hoiab allopurinooli lisamine raskete seisundite intensiivravi kompleksi ära rakkude ja kudede reperfusioonikahjustuse, elundi arengu ja mitme organi rikke. Allopurinooli kasutamine reperfusioonisündroomi ennetamiseks peaks tõstma intensiivravi efektiivsuse tasemele ja andma hea kliinilise ja majandusliku efekti..

Reperfusioonisündroomi ennetamine välistab ROS-i moodustumise, tagades O2 voolu otse rakku, taastab ainevahetuse aeroobse raja ja suurendab selle energeetilist väärtust, mis aitab kaitsta kudesid ja elundeid sekundaarsete kahjustuste eest. TBI-s saab vältida kudede uuesti kahjustumist; rütmihäirete ilmnemine, mõnikord surmaga lõppenud, pärast trombolüüsi ja pärgarterite angioplastikat; mitme elundipuudulikkuse, ägeda neerupuudulikkuse, ARDS-i areng raske kaasuva vigastuse korral; äge koronaarsündroom jäsemete vereringe taastamisel Leriche sündroomi korral, diabeetiline jalg.

Allopurinooli kui reperfusioonisündroomi profülaktikat tuleks kasutada kiirabi staadiumis enne trombolüüsi või angioplastikat müokardiinfarkti, isheemilise ajuinsuldiga patsientidel, enne operatsiooni ägeda tromboosi, isheemia, žgutiga patsientidel, eelseisva suure verekaotusega kirurgiliste operatsioonide ajal. Sellest peaks saama patogeneetiliselt maandatud vahend sekundaarse koekahjustuse vältimiseks mis tahes olulise koeisheemia korral..

Bibliograafia

  1. Vrublevsky O. Yu., Ardašev V. N., Tyurin V. P. jt. Trombolüütilise ravi kogemus müokardiinfarkti korral. // Sõjavägi. - kallis. zhurn. - 1997. - nr 11. - S. 40-45 [Wroblewski O. Yu., Ardašev V. N., Tyurin V. P. jt. Trombolüütilise ravi kogemus müokardiinfarkti korral. // Sõjaväemeditsiini ajakiri - 1997. - №11. - Lk. 40–45].
  2. Haiglaoperatsioon. Sündroom: õpik Abdullaev A. G. jt; toim. N.O. Milanova - 2013. - 440 lk. [Haiglaoperatsioon. Sindromoloogia: haridusnõustamine Abdullaev A. G. jne. ; N. O. Milanovi toimetuses - 2013. - 440 lk].
  3. Zilber A. P. "Kriitiliste seisundite meditsiin" raamat. 1. - 1995. S. 174-176 [Zilber A. P. "Kriitiliste seisundite meditsiin" raamatust 1. - 1995. Lk. 174–176].
  4. Maškovski M. D. "Ravimid" 16. väljaanne. -2014. - 1216 lk. [Maškovski M. D. "Ravimid" 16. väljaanne. -2014. - 1216 lk].
  5. Neuroloogia ja neurokirurgia, toim. A. N. Konovalov. Õpik. 2009. - 420 lk. [Neuroloogia ja neurokirurgia A. N. Konovalovi toimetuses. Õpik. 2009. - 420 lk].
  6. "Soovitused müokardi revaskularisatsiooniks". - Venemaa kardioloogia ajakiri. - 2015. - nr 2. 81 s. ["Soovitused müokardi revaskularisatsiooniks". - Venemaa kardioloogia ajakiri. - 2015. - Ei. 2. 81 lehekülge].
  7. Simonenkov A. P., Kljužev V. M. Serotoniini puudulikkuse sündroom - M.: BINOM. 2013. - 96 lk [Simonenkov A. P., Kluyev V. M. sündroomi serotoniini puudus - M.: BINOM. 2013. - 96 lk].
  8. Appleby M. A. jt. Müokardi perfusiooni angiograafiline hindamine: TIMI müokardi perfusiooni (TMP) hindamissüsteem. // Süda. 2001. kd 86, nr 5. Lk 485–486.
  9. Ganame J. et al. Müokardi verejooksu mõju vasaku vatsakese funktsioonile ja ümberkujundamisele ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. // Eur. Süda J. 2009. kd 30, nr 12. Lk 1440-1449.
  10. Garcia-Dorado D. jt. Kaltsiumivahendatud rakusurm müokardi ajal

reperfusioon. // Cardiovasc. Res. 2012. kd 94, nr 2. Lk 168–180.

  1. Sivaraman V., Yellon D. M. farmakoloogiline teraapia, mis simuleerib südame isheemilise / reperfusioonivigastuse konditsioneerimist // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2014. kd 19, nr 1. Lk 83–96.
  2. Ungi I. jt. Müokardi kaitse enalaprilaadiga patsientidel, kes perkutaanse koronaarse sekkumise ajal ei reageeri isheemilisele eelkonditsioneerimisele. // saab. J. Physiol. Pharmacol. 2008. kd 86, nr 12. Lk 827–834.
  3. Widimsky P. jt. ST kõrgenenud ägeda müokardiinfarkti reperfusioonravi Euroopas: praeguse olukorra kirjeldus 30 riigis. // Eur. Süda J. 2010. kd 31, nr 8. Lk 943–957.
  4. Jennings R. B. jt. Müokardi nekroos, mis on põhjustatud koera pärgarteri ajutisest oklusioonist. // Arch. Pathol. 1960. kd 70. lk 68–78.
  5. Zweier J., Talukder M. Oksüdantide ja vabade radikaalide roll reperfusioonikahjustuses // Cardiovasc. Res. 2006. kd 70, nr 2. Lk 181–190.

Reperfusiooni sündroom

Müokardiinfarkti ravis kogunenud eksperimentaalne ja kliiniline kogemus, trombolüütilise ravi eeldatava positiivse mõju puudumine näitab, et pärgarteri verevoolu taastamine on “kahe teraga mõõk”, mis viib sageli “reperfusioonisündroomi” tekkeni..

"Reperfusioonisündroom" on taastatud verevoolu sündroom infarktist sõltuvas pärgarteris, mille komponentideks on: keeruliste südamerütmihäirete ilmnemine (sagedased, polüpeenilised ventrikulaarsed ekstrasitooliad), südamelihase süstoolse-diastoolse funktsiooni rikkumised, müokardikahjustuse tsooni levik "lepingulise" nekroosi kujul, "lepingulise" nekroosi kujul südamepuudulikkus, mis sageli lõpeb südame äkksurmaga.

Viimastel aastakümnetel läbi viidud arvukad fundamentaaluuringud näitavad koronaartromboosi võtmerolli ägeda müokardiinfarkti tekkes..

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide patoloogilised uuringud, kes surid patoloogia arengu esimese 6 tunni jooksul, näitavad erinevate autorite sõnul verehüüvete esinemist pärgarterites 85–90% juhtudest.

Sarnased tulemused esitatakse pärgarteri angiograafia kliinilistes uuringutes AMI-ga patsientidel, kes sattusid haiglasse haiguse esimestel tundidel (6 tunni jooksul pärast valu rünnaku algust)..

Samal ajal registreeriti patoloogiliste ja angiograafiliste uuringute andmetel müokardiinfarkti lähimate (6 tunni pärast) tingimustes trombootilise oklusiooni esinemissageduse vähenemine infarktist sõltuvates koronaararterites 20-30% võrra, mida seletati spontaanse trombolüüsi mehhanismide lisamisega.

Koronaarangiograafiliste uuringute kohaselt, mis viidi läbi esimese 4 tunni jooksul alates haiguse tekkimisest, kui ilmnes valu südamepiirkonnas (tüüpiline, retrosternaalse stenokardia valu sündroom), leiti 90% juhtudest isheemilise müokardi kahjustuse piirkonda varustavate pärgarterite täielik oklusioon. Seejärel langes kogu oklusiooni avastamise määr 60–65% -ni ja madalam AMI-ga patsientidel, keda uuriti 6–24 tundi pärast ägeda müokardiinfarkti algust..

Sellised tulemused olid põhjuseks artefaktilise trombolüüsi - trombolüütilise ravi - aktiivsele kliinilisse praktikasse viimisele.

Praegu on trombolüütiliste ravimite kasutamisel ägeda koronaarsündroomi ja müokardiinfarkti ravis kogutud tohutu kliiniline kogemus, milles trombolüütikumide määramisel on rangelt määratletud näidustused, vastunäidustused tüsistuste ennetamiseks..

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide postiskeemilist "reperfusioonisündroomi" kirjeldasid Shen & Jennings esmakordselt 1972. aastal. Erinevate autorite sõnul areneb spontaanse ja artefaktilise trombolüüsiga "reperfusioonisündroom" 20-30% juhtudest..

"Reperfusioonisündroomi" arengu aluseks on kontrollimatu Ca ++ sisenemine kardiomüotsüütidesse pärast südame isheemia tsoonis pärgarteri verevoolu taastamist, millega kaasneb müokardi "kontraktuuri" areng (joonis 1)..

Joonis: 1. Reperfusioonisündroomi müokardi kontraktuuri arengumehhanism.

1975. aastal esitas Harris hüpoteesi kohaliku müokardi jäikuse kohta isheemia ajal, mille olemus on järgmine: isheemiline müokard ei ole võimeline tõhusaks lõõgastumiseks, mis on tingitud kaltsiumi suurest kontsentratsioonist müofibrillide lähedal. Selline kokkutõmbunud südamelihas surub kapillaarvoodi kaugemad osad arterioolide ja mikrotsirkulatsiooni tasemele, mis viib staasi tekkimiseni ja piirkondliku DIC-sündroomi (I faas - trombootiline) tekkeni koos trombi tõusuga. See piirkondliku verevarustuse sekundaarne häire süvendab isheemiaga kohanemise mehhanisme. Areneb müokardiinfarkt (joonis 2).

Joonis: 2. Südame lihase nekroosi moodustumise etapid isheemia ajal

Veel 1960. aastate lõpus kirjeldasid kliinikus sarnast olukorda esmakordselt südame kirurgid kunstliku vereringega südameoperatsioonide ajal patsientidel, kellel oli pärgarteri verevool. Pärast südame lülitamist üldisesse vereringesüsteemi tekkis südameseiskus süstolis, diastoolse lõdvestuse puudumisel. Lepinguline kokkutõmbumine ja jäik lõdvestumine olid termini "kivisüda" - "südamekivi" moodustamise aluseks..

Samal ajal näidati eksperimentaalsetes tingimustes kaltsiumivastaste ravimite kaitsvat rolli koerte kivisüdamiku nähtuse tekkimisel, mis oli kaks tundi kunstliku vereringega ühendatud. Antikaltsiumravimite kaitsev roll on näidatud endoteeli ja isoleeritud müokardi proovides verevoolu taastamisel pärast mitmesuguseid isheemiaperioode..

Arenev kontraktuur isheemia esimesel etapil või mõnel juhul pärast reperfusiooni viib südame pumpamise funktsiooni rikkumiseni, lõõgastumise (diastoolse lõõgastuse) pärssumiseni, s.t. vastavalt mõnede autorite tabavale väljendile "puudulik diastool" või "diastoolne puudulikkus".

Mathey jt. 1974. aastal pakuti välja südamelihase elastsuse pöördvõrdeline väärtus - "jäikus", väljendatuna lõpp-süstoolse rõhu (LVED) ja vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu (LVED) ja vasaku vatsakese diastoolse mahu (LVDV) erinevuse suhtena:

Eksperimentaalsetes uuringutes kasvasid need näitajad pärast 5-tunnist koronaararteri oklusiooni peaaegu kolmekordseks, pikendades samal ajal lõõgastumisaega (lõdvestust) 30% või rohkem..

Kliinilises praktikas märkisid paljud südamehaiguste ja müokardiinfarktiga patsientide tsentraalse hemodünaamika uuringus osalenud teadlased täitmisrõhu tõusu, lõdvestumiskiiruse vähenemist, vasaku vatsakese diasoolse mahu vähenemist ja selle tagajärjel südame diastoolse rõhu suurenemist südame sagedase stimulatsiooni, stressi kaja, stressitestid isheemilise ebamugavuse kõrgusel - stenokardia ilmnemine (joonis 3).

Joonis: 3. Müokardi kontraktuuri areng - "mittetäielik diastool" siinussõlme sageduse stimulatsiooni taustal: lõpp-diastoolse rõhu ja lõõgastusaja suurenemine LV-s

Isegi lühike isheemiaperiood võib põhjustada erineva pikkusega südamelihase nekroosi tekkimist. Isheemia kestuse mõju müokardi nekroosi arengule on üksikasjalikult uuritud loomkatses. Need katsed näitasid nekroosi puudumist pärast 15-minutist pärgarteri oklusiooni, pärast 40-minutist subendokardi kihtides tekkis konfluentne nekroos ja koronaararteri oklusiooniga 3-6 tunni jooksul tekkis müokardi transmuraalne isheemiline nekroos (infarkt)..

Tuleb märkida, et need katsed viidi läbi tervete loomadega ja ägeda pärgarteri puudulikkuse mudelile ei eelnenud isheemiaperioode, mis aitasid kaasa tagatise vereringe arengule, mis kliinilises praktikas pole haruldane. Seetõttu võib kliinilises praktikas nekroosi tekkele eelneda pikem isheemia periood - infarktist sõltuva pärgarteri oklusioon. Mõnel juhul on kliinilises praktikas isheemiliste rünnakute sagedased episoodid, mis eelnevad pärgarteri pikemale oklusioonile, mis ei lõpe südamelihase nekroosiga, adaptiivse eelkonditsioneerimise tõttu, mis kaitseb müokardi isheemiliste kahjustuste eest..

Südamelihase isheemilist kahjustust on kahte tüüpi:

1 - hüübimisnekroos - pärgarteri esialgse stabiilse oklusiooni tulemus;

2 - "kontraktuurne" nekroos - oklusiooni muutuse tulemus verevoolu taastamise teel (reperfusioon).

Kontraktuurnekroosi tekkimise mehhanismil on ilmselt kaks faasi:

  • esimene faas - sarkolemma isheemiline kahjustus selle rakuväliste elektrolüütide (eriti Ca ++ ioonide) piirava läbilaskvuse rikkumisega ja rakusisese magneesiumi kadu;
  • teine ​​faas - kaltsiumi kontrollimatu sisenemine sarkoplaasiasse pärast verevoolu taastumist isheemilises tsoonis, põhjustades kardiomüotsüüdi müofilamentide kontraktsiooni kokkutõmbumist müokardiraku rakusiseste struktuurimuutustega (rebenemine), kontraktiilsete ribade moodustumist ja rakusurma.

Rakusisest hüperkaltseemiat süvendab kogu hüpomagneseemia - rakusisese magneesiumipuudus.

Rakusisene magneesiumipuudus põhjustab kardiomüotsüüdis tõsiseid elektrolüütide häireid ja mängib olulist rolli diastoolse ja süstoolse funktsiooni häirete patogeneesis, kardiomüotsüütide struktuurilises terviklikkuses isheemilistes tingimustes.

Magneesiumi puudulikkus kardiomüotsüütides viib kaltsiumi eritumise pärssimiseni sarkoplasmast, sarkoplasma retikulumi kaltsiumpumba kahjustumise ja selle ladestamisrolli vähenemiseni, mis viib raku liigse kaltsiumi taustal aktiini ja müosiini filamentide ebapiisava koostoime (reduktsioon) (joonis 4).

Joonis: 4. Hüpoteetiline skeem "mittetäieliku diastooli" moodustamiseks

Rakusisene magneesiumipuudus toob kaasa mitokondrite (rakusisese ATP tehase) struktuursed muutused, mis on tingitud nende poolt kogunenud kaltsiumi liigsest kristallide moodustumisest, oksüdatiivsete fosforüülimisprotsesside, makroergide ammendumise ja selle tagajärjel kõigi kardiomüotsüütide energiasõltuvate protsesside häirimisega..

Viimaseid aastaid on iseloomustanud intensiivne uurimine südame pumpamise aktiivsuse rikkumiste mehhanismide kohta isheemiliste rünnakute tagajärjel. Nagu teate, on südame pumpamise aktiivsuse vähenemise aluseks südame süstoolse ja sellele eelneva diastoolse funktsiooni rikkumine (Frank-Starlingi seadus). Südame süstoolse funktsiooni rikkumist väljendab südamelihase efektiivse kokkutõmbumisvõime vähenemine ja süda pumbana pumpab aordisse verekogust, mis on piisav keha metaboolsetele vajadustele. Seda tüüpi düsfunktsioon esineb müokardiinfarkti ägedal perioodil ja kliiniliselt avaldub minutilise veremahu vähenemisena ja vererõhu langusena..

Südame diastoolne düsfunktsioon - vasaku vatsakese võimetus madalal rõhul verd vastu võtta ja täita ilma vasaku aatriumi täiendava kompenseeriva rõhutõusuta, mis ilmneb kliiniliselt kopsude ummikute ja vilistavate hingamisteedena..

Diastoolse müokardi düsfunktsiooni üks peamisi komponente isheemia ajal on kardiomüotsüütide võimetus lõõgastuda (lõõgastus). Lõdvestumisprotsessid sõltuvad energiast ja need määratakse rakusiseste mehhanismide abil, mille toimel kaltsiumi kontsentratsioon tsütoplasmas väheneb tasemeni, kus aktiini ja müosiini filamentide vahel puudub interaktsioon. Märkimisväärset rolli tsütosoolse kaltsiumi kontsentratsiooni vähendamisel algtasemele mängib sarkoplasmaatilise retikulumi kaltsiumpump, mis on aktiveeritud magneesiumist sõltuva ATPaasi abil. Teatud väärtust Ca ++ ioonide vabastamiseks kardiomüotsüütidest mängib kardiomüotsüüdi sarkolemembraanil toimuv naatrium - kaltsiumi metabolism..

Erinevate autorite sõnul täheldatakse rakusisest magneesiumipuudust 40-60% -l mitmesuguste kardiovaskulaarsete patoloogiatega patsientidest (intensiivravi osakondades kuni 70%).

Inimese kehas on magneesium kontsentratsioonis neljas (rakus - kaaliumi järel teine) katioon. Rakusisene ja rakuväline magneesium on seotud kaltsiumi, kaaliumi, naatriumi, fosfaadi ioonide kontsentratsiooni ja liikumise reguleerimisega nii rakus kui ka väljaspool seda. Samal ajal aktiveerib magneesium kofaktorina rohkem kui 300 ensüümreaktsiooni, mis osalevad keha metaboolsetes protsessides. Magneesium interakteerub rakulipiididega, tagab rakumembraani terviklikkuse, astub rakkude kontraktiilsetel elementidel kaltsiumiga konkurentsisuhtesse (pärsib aktiini ja müosiini kiude), mitokondrites - oksüdatiivsete fosforüülimisprotsesside intensiivistamine.

Elektrolüütide (naatrium, kaalium, kaltsium jt) rakusisest homokineesi kontrollib magneesium Na-K-Ca-ATPaasi aktiveerimise kaudu, mis on raku ja sarkoplasmamembraani (Ca-pump) lahutamatu osa. Sarkoplasma võrkkesta sarkolemaalne Na-K-pump ja Ca-pump tarbivad aeroobse oksüdatiivse fosforüülimise tõttu 30–40% mitokondrites toodetud fosfaadienergiat. Magneesiumi rakusisese kontsentratsiooni vähenemine põhjustab ioonkanalite ja kaltsiumpumba rikkumise, rakusisese elektrolüütide tasakaalu rikkumise, raku kaltsiumi liigse suurenemise kasuks, mis viib kardiomüotsüütide kontraktiilsete elementide koostoime suurenemiseni ja oksüdatiivse fosforüülimise inhibeerimiseni mitokondrites. Paralleelselt nende protsesside rikkumisega aitab magneesiumipuudus kaasa valgusünteesi vähenemisele (rakusisese taastumise pärssimine).

Seega on isheemiast põhjustatud Mg ++ kaotus, tsütoplasma Ca ++ taseme tõus ja selle kontrollimatu sisenemine rakku kahjustatud sarkolemma kaudu pärast verevoolu taastumist isheemilises piirkonnas, müokardi diastoolse funktsiooni häire ja nn mittetäieliku diastoolia sündroomi areng..

Rakusisese elektrolüütide tasakaalu rikkumine isheemia ajal põhjustab südamelihase elektrilise heterogeensuse ilmnemist, südame rütmihäirete polüpeeniliste fookuste ilmnemist, QT-intervalli pikenemist EKG-l, suure tõenäosusega sündroomi "pikenenud QT-intervall" tekkeks, mis on aluseks "R on T" nähtusele ja äkilisele südamehaigusele (Joonis 5).

Joonis: 5. Pika QT-intervalli sündroomi patogeneesi skeem

Rütmihäirete arengu peamised põhjused "reperfusioonisündroomis" on müokardi elektriline heterogeensus ja QT-intervalli pikenemine..

Müokardi elektriline heterogeensus isheemia ajal on tingitud kohalikest metaboolsetest defektidest, Ca ++ ja Mg ++ ainevahetushäiretest kardiomüotsüüdi subtsellulaarsetes struktuurides, rakuliste Mg ++ ja K + kadumisest, Ca ++ / Mg ++ suhte suurenemisest esimese kasuks, samuti ringleva vereringe suurenemisest katehhoolamiinid, mis ilmnevad müokardiinfarkti tekkimisel.

Meie uuringutes oli 154 IHD patsiendi haiguslugu retrospektiivse analüüsiga, kellele tehti pärgarteri seisundi uurimiseks koronaarangiograafia, patoloogia arengus 3-st kuni 1-ni päevas 34 patsienti erinevate IHD vormidega (kontrollrühm) ja 120 AMI patsienti. AMI-patsientide vanus koosseis (56,2 ± 5,05 aastat) ei erinenud statistiliselt IHD-patsientide kontrollrühma vanusest (58,7 + 7,81 aastat) - p> 0,05. 120 AMI-patsiendist, kellele tehti koronaarangiograafia esimese 3 tunni jooksul pärast haiguse algust, oli 54; AMI arengu osas 3-6 tundi - seal oli 46 patsienti; ja rohkem kui 6 tundi - kuni päev - oli 20 patsienti. Haiguse kestus anamneesis kontrollgrupis ja AMI-patsientide rühmas ei erinenud üksteisest oluliselt ning keskmiselt oli see 8,75 + 1,2 aastat ja 9,12 ± 1,3 aastat (p> 0,05). Infarktijärgne kardioskleroos kontrollrühmas ja AMI-patsientide rühmas esines vastavalt 22 patsiendil (64,7%) ja 71 patsiendil (59,2%)..

Selline rühmaidentiteet vanuse, haigusloo, koronaarangiograafia ajaintervallide osas võimaldab meil soovitada AMI väljatöötamisel tekkivate põhjuste ja sündmuste ajalist ruumimudelit..

Nende haiguslugude retrospektiivne analüüs koos erinevate pärgarteri haiguste vormidega võimaldas 55,9% juhtudest (19 patsienti) tuvastada pärgarterite (kontrollrühma) aterosklerootilise oklusiooni olemasolu. AMI-patsientide rühmas tuvastati MI 3 tsooni varustavate koronaararterite täielik oklusioon 88,9% -l (48 patsiendil), 3 kuni 6 tunni jooksul - 65,2% (30 patsiendil) ja rohkem kui 6 tunni jooksul. - kuni ühe päevani tuvastati koronaararterite täielik oklusioon 60% juhtudest (12 patsienti). (Joonis 6). Selline südamelihase kahjustuse tsooni varustavate pärgarterite oklusiooni sageduse selline dünaamika, olenevalt patoloogia arengu ajastusest, on kooskõlas kirjanduse andmetega ja näitab spontaanse trombolüüsi olemasolu 23,7% juhtudest MI arengu esimese 6 tunni jooksul. Koronaarvereringe taastumisega spontaanse trombolüüsi tagajärjel kaasneb müokardi elektrilise heterogeensuse ilmnemine, mis 33,3% juhtudest viib "reperfusioonisündroomi" tekkimiseni, mida kinnitab pärast 6-tunnist haigust osakonda vastuvõetud patsientide alarühma kõrge suremus (25%). Surmapõhjus selles AMI-patsientide alarühmas oli 75% juhtudest (15 haiguslugu) keerulised südame rütmihäired (EKG näitas QT-intervalli pikenemist sagedaste, polüpeeniliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega, mille nähtus oli "R kuni T", mis muutus ventrikulaarseks tahhükardiaks ja virvendus).

Joonis: 6. Pärgarteri täieliku oklusiooni sageduse dünaamika diagramm sõltuvalt koronaarangiograafia ajast AMI-ga patsientidel

Nagu eespool mainitud, põhineb "reperfusioonisündroomi" areng kaltsiumi postiskeemilisel kontrollimatul sisenemisel kardiomüotsüütidesse rakusisese magneesiumipuuduse taustal, mis toob kaasa müokardi elektrilise heterogeensuse ilmnemise, mis on dokumenteeritud OT-intervalli pikenemise ja QT-intervalli väljendunud dispersiooni tekkega; müokardi diastoolse düsfunktsiooni areng, mis kliiniliselt avaldub südamepuudulikkuse kasvus; müokardikahjustuse tsooni levik - kontraktuurnekroosi kujul (joonis 7).

Joonis: 7. Reperfusiooni sündroom.

Kavandatud hüpoteetilist skeemi raku- ja subtsellulaarsel tasemel AMI arengu esimestel tundidel kinnitavad EKG ja tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite andmed enne ja pärast 72 trombolüütilist ravi saanud AMI patsiendi ravi: 32 patsienti moodustasid kontrollrühma, kus artefaktilise trombolüüsi taustal ravimeid ei manustatud. magneesiumsulfaat (Kormagnesin 400, Wörwag Pharma. GmbH, Saksamaa) 5% glükoosilahuses kiirusega 0,5-0,6 Md g / h, milles samaaegselt artefaktilise trombolüüsiga manustati veenisiseselt magneesiumsulfaati (Kormagnesin 400, Wörwag Pharma. GmbH, Saksamaa).

QT-intervalli kestuse ja selle dispersiooni hindamisel (dispersioon QT = QTMaks - QTmin) enne ravi alustamist haiglasse sattumisel (mitte rohkem kui 6 tundi pärast valuliku rünnaku algust) registreeriti AMI-ga patsientidel QT-intervalli kestuse pikenemine 80,5% -l juhtudest (30 juhtumi korral) (õige juhtumi korral) 8).

Joonis: 8. "Reperfusiooni" sündroomi esinemissagedus AMI patsientide seas, sõltuvalt raviprogrammist.

Pärast ravi (TLT + Kormagnesin 400) täheldati AMI-patsientide uurimisrühmas QT-intervalli kestuse vähenemist, kui mõõdetud väärtus lähenes QT-intervalli arvutatud õigele väärtusele (QTismi ületamine QT-ni oli jätkuvalt 11,6%), samas kui kontrollrühmas oli erinevus QT-intervalli mõõdetud ja arvutatud (arvestatud) väärtus püsis praktiliselt samal tasemel (31,2%).

Müokardi elektrilise heterogeensuse vähenemine AMI-patsientide uurimisrühmas on dokumenteeritud südame rütmihäirete vähenemisega 62,5-lt 27,5% -le, samas kui AMI-patsientide kontrollrühmas, kus magneesiaravi ei tehtud, püsis südame rütmihäirete sagedus praktiliselt samal tasemel ja nõudis antiarütmikumide täiendavat manustamist (lidokaiin - intravenoosselt 80 kuni 160 mg).

AMI-patsientide 2-päevase ravi lõpuks vähenes magneesiumipreparaatidega jätkatud ravi taustal QT-intervallide kestus ja hajuvus vastavalt 16,1% ja 51,9%, mis näitab müokardi elektrilise heterogeensuse vähenemist, samal ajal kui rikkumiste esinemissagedus vähenes südametegevuse rütm ("reperfusioonisündroomi" põhikomponent) kuni 5%. QT-intervalli kestuse ja selle hajumise sarnane dünaamika, südame rütmihäirete sagedus näitab AMI-raviskeemi magneesiumipreparaatide antiarütmilist toimet, normaliseerides repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsesse kardiomüotsüütides..

Ca ++ / Mg ++ suhte intratsellulaarsed rikkumised esimese kasuks põhjustavad diastoolse düsfunktsiooni arengut ja südame pumpamisfunktsiooni kahjustust (ilmnevad kliiniliselt südamepuudulikkuse tunnustega)..

Südame väljundfraktsioon (FSV%) - südame pumpamise aktiivsuse lahutamatu näitaja, on vasaku vatsakese müokardi diastoolse ja süstoolse funktsiooni tuletis:

FSB esialgne langus AMI-ga patsientidel kontroll- ja uurimisrühmades (vastavalt 44,5 + 3,7% ja 43,4 + 5,2%) võrreldes normatiivse väärtusega i 55% on peamiselt tingitud EDLVH olulisest langusest - 11,9 võrra vastavalt% ja 12,7%, mis näitab vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni domineerivat kahjustust (võime täita madalal rõhul). Diastoolse lõõgastumise rikkumine toob kaasa järgneva süstooli veelgi suurema supressiooni - CVSLV suurenes keskmiselt kahes alarühmas 26,2%. Diastoolse lõõgastumise ja sellele järgneva süstooli kahjustus põhjustab SV vähenemist normatiivsete näitajate suhtes 35,6% - i 80 ml.

Südame minutimaht (MOC) on tuletatud südame löögisagedusest ja SV-st (MOC = HR ЧUO). SV olulise vähenemisega tagab õige MOS-i suhtelise säilimise südame aktiivsuse rütmi tõus kogu rühmas 89,5 ± 6,1 löögini / min, mis on isheemilise müokardi suhtes energeetiliselt ebasoodne, kuna PM0 suureneb.2 piiratud pärgarteri verevoolu taustal.

Pärast ravi (uuringu 12. tunniks) toimus südame pumpamise aktiivsuse näitajate märkimisväärne paranemine uurimisrühmas: MOS suurenes algväärtuse suhtes 32,8%, SV suurenes 37,2%, millega kaasnes FSV% tõus 14 võrra. 8% võrreldes algväärtusega ja südame löögisageduse langus 12,5%. Pealegi suurenes PSV peamiselt müokardi lõõgastavate omaduste paranemise tõttu - EDLVH kasvas 15,9%, kusjuures CSVV praktiliselt ei muutunud.

Südame pumpamise aktiivsuse peamiste näitajate paranemine, peamiselt tänu diastoolse düsfunktsiooni kõrvaldamisele, hõlmas HF ("reperfusioonisündroomi" teine ​​komponent) kliiniliste tunnuste kompenseerimist: HF esinemissagedus uuringurühma AMI patsientidel (Killip-Kimballi HF klass 2-3). langes esimese ravipäeva lõpuks 28,5% -lt 17,5% -le. Kui AMI-patsientide kontrollrühmas (ilma magneesiumravimiteta) oli näidatud kuupäevaks HF-i nähtude sagedus tõusnud 30% -ni.

Tabelis 1 on esitatud kunstliku trombolüütilise ravi tulemuste võrdlev kliiniline analüüs AMI patsientide rühmade vahel, sõltuvalt magneesiumipreparaatide lisamisest.

Tabel 1. Ravi kliiniliste tulemuste võrdlev analüüs AMI patsientide kontroll- ja uurimisrühmades haiglast väljakirjutamise ajal

Lisateavet Diabeet