Parema vatsakese ägeda ja kroonilise puudulikkuse tunnused

Parema vatsakese puudulikkus on südame parema vatsakese kahjustus (äge või krooniline) või raske bronhopulmonaalne patoloogia koos südamelihase funktsionaalse potentsiaali muutumisega.

ühised andmed

Patoloogia on osa nn kopsuvereringest, mis vastutab vere hapnikuga varustatuse eest enne vedela koe transportimist vasakpoolsetesse kambritesse. Need omakorda vabastavad verd süsteemsesse vereringesse, mis toidab kõiki elundeid ja kudesid. Vastavalt sellele ei määra patoloogilise protsessi sümptomeid mitte ainult südamemärgid, vaid ka massilised kopsuhaigused..

Taastumine on väga keeruline, eriti düsfunktsiooni orgaanilise olemuse korral, mis muudab ennustused kaugel ja mõnikord üsna varases staadiumis ebamääraseks või esialgu negatiivseks..

AHF levimus on 0,4–2,0% Euroopa riikide elanikkonnast, moodustades umbes 20% kõigist üle 65-aastaste patsientide hospitaliseerimistest. Suremus ägeda südamepuudulikkuse korral, eriti kopsuödeemi korral, on etioloogiast sõltuvalt 50–80%

60–70% juhtudest on kopsuödeemi põhjus südame isheemiatõbi (IHD), 26% -l patsientidest on kopsuturse põhjuseks krooniline südamepuudulikkus, 9% -l - ägedad arütmiad, 3% -l - klapi patoloogia. Vanemas eas domineerib kopsuturse põhjuste hulgas IHD, samas kui noores eas domineerivad etioloogiliste tegurite hulgas laienenud kardiomüopaatia, südamerikked ja müokardiit. Oluline on märkida, et AHF võib areneda ilma eelneva patoloogiata, s.t. haiguse algus toimub kopsuödeemi kujul.

Arengumehhanism

Tavaliselt tagavad südamekambrite hästi koordineeritud töö nende vahelduvad kokkutõmbed, samal ajal kui kõigi siseorganite veri liigub südame parempoolsetesse osadesse ja edasi kopsudesse ning alveoolidest hapnikku saades saadetakse vasakutesse osadesse.

Patogeneetiliste protsesside arenguga kopsuarterites, kopsukoes endas või parema vatsakese müokardis ei saa verd täielikult kopsuarterisse välja tõrjuda ja seetõttu on parema aatriumi sein venitatud ja kamber ise on verest ülevoolav. Patogenees on antud juhul tingitud asjaolust, et algul tõuseb vererõhk väikestes kopsu-, siis suurtes ja seejärel parempoolsest aatriumist ulatuvasse kopsuarterisse. Teisisõnu üritab süda kõrge intravaskulaarse rõhuga verd kopsuarterisse suruda ja see ebaõnnestub. Seetõttu venoosne veri siseorganites (ajus, maksas, neerudes, nahaaluses rasvas) stagneerub.

PZhSN moodustumise peamised etapid:

  • RV kambri laienemine viib trikuspidaalse rõnga suurenemiseni, mis põhjustab regusseerumist läbi trikuspidaalklapi, süvendades veelgi ventrikulaarset dilatatsiooni.
  • Aja jooksul tekib RV hüpertroofia loomuliku vastusena suurenenud stressile.
  • Kui RV suureneb, on vatsakese õõnsuse poolekuuline kuju häiritud.
  • Ventrikulaarne vahesein ulatub LV õõnsusse. See on tingitud asjaolust, et perikard piirab vaba ruumi südame laiendamiseks ja seetõttu peab RV suuruse suurenemisega kaasnema LV mahu vähenemine..
  • Vaheseina nihe kahjustab LV täitumist ja seetõttu selle funktsiooni. Seda nähtust nimetatakse vatsakeste sõltuvuseks..
  • Kui LV düsfunktsioon areneb, väheneb süsteemne vererõhk ja pärgarteri verevarustus, kahjustades veelgi RV funktsiooni.

PZhSN ebasoodsa arenguga määratakse kõrge veenirõhk koos süsteemse arteriaalse rõhu langusega, mis halvendab peaorganite perfusiooni. Sellised rikkumised võivad põhjustada püsivat vereringepuudulikkust, mis lõppkokkuvõttes põhjustab kõigi elundite rikke ja surma..

Parema vatsakese puudulikkuse variandid

Sõltuvalt selle seisundi põhjustest eristatakse parema vatsakese ägedat ja kroonilist puudulikkust..

Äge seisund areneb tavaliselt mõne tunni jooksul, harvemini päevade jooksul ja seda iseloomustab patsiendi üldine tõsine seisund, mis nõuab kiireloomulisi meetmeid.

Protsessi kroonimine seda tüüpi puudulikkusega toimub neil juhtudel, kui patsiendil on pikka aega, juba aastaid, kroonilised kopsude ja bronhide haigused, samuti varasemate südamehaiguste tunnused..

Kui parema vatsakese äge puudulikkus põhjustab järsult hemodünaamilisi häireid ja destabiliseerib patsiendi seisundit, siis krooniline protsess õõnestab keha jõude järk-järgult, mis viib parema vatsakese, seejärel parema aatriumi hüpertroofia tekkimiseni ja seejärel vere stagnatsioonini vasakus südames. Raske krooniline südamepuudulikkus areneb kõigi südamekambrite kahjustusega. Samal ajal on harva võimalik säilitada normaalne tervislik seisund ja patsiendi seisund isegi pidevate ravimite abil, seetõttu on parema vatsakese puudulikkuse ravi, sealhulgas varajases staadiumis, kategooriliselt võimatu edasi lükata. Vastasel juhul viib tõsine südamepuudulikkus koos tõsise põhihaigusega paratamatult patsiendi surmaga, kuid küsimus, millal see juhtub, on iga patsiendi jaoks individuaalne..

Põhjused

Parema vatsakese südamepuudulikkuse arengut soodustavad tegurid on kaks suurt rühma..

  • Primaarne parema vatsakese puudulikkus pulmonaalse hüpertensiooni puudumisel.
  • Müokardiinfarkt
  • Sekundaarne RV rike koormuse või pumbatud vere mahu suurenemise taustal
  • Kopsuemboolia
  • Mitraalklapi haigus koos pulmonaalse hüpertensiooniga
  • Kaasasündinud südamerikked
  • Obstruktiivne uneapnoe
  • Ulatuslik kopsu resektsioon
  • Vasaku vatsakese düsfunktsioon
  • Kodade vaheseina defekt
  • Vatsakese vaheseina defekt

Hiljuti määrati pankrease isoleeritud müokardiinfarktiga patsientide kõrge suremus, mis sundis haigusriske üle hindama. Erinevad kaasasündinud südamerikked on sageli seotud RV puudulikkusega, tavaliselt suurenenud füüsilise koormuse, mahu ülekoormuse või mõlema tõttu. Tavaliselt on PZHS-iga seotud vaheseina defektid; tavaliselt seetõttu, et veri lastakse südame vasakust küljest paremale.

Fallo tetraloogia on veel üks kaasasündinud väärareng, kus RV hüpertroofia ja lõppkokkuvõttes RV rike ilmnevad kopsuarteri obstruktsiooni tõttu, mis saab RV-st verd. Falloti rekonstrueeritud tetraloogiaga täiskasvanul võib RV rike siiski esineda kopsu regurgitatsiooni tõttu, eriti kui mõjutatud anuma struktuuri parandamiseks on kasutatud trikuspidaalklappi..

Riskitegurid

Parema vatsakese südamepuudulikkuse riskitegurid võivad olla:

  • Vanus: 50–70-aastased mehed kogevad sageli parempoolset südamepuudulikkust, eriti kui neil on olnud varasem südameatakk.
  • Kroonilised haigused: kopsupatoloogiad nagu KOK või kopsufibroos, diabeet, HIV, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism või raua / valgu akumulatsioon võivad põhjustada parempoolse südamepuudulikkuse.
  • Ebaregulaarsed südamelöögid (arütmiad): ebanormaalsed südamerütmid, eriti kui need on väga sagedased ja kiired, võivad südamelihast nõrgendada.
  • Kopsupatoloogia: verehüübed või kõrge vererõhk kopsudes võivad suurendada parempoolse südamepuudulikkuse riski.
  • Perikardi põletik: haigus kutsub esile perikardi koti suuruse vähenemise, mis surub ja pingutab südamelihast.
  • Rassiline eelsoodumus: Aafrika-Ameerika meestel on parempoolse südamepuudulikkuse tekkeks suurem risk kui teistel.
  • Teatud keemiaravi ja diabeetilised ravimid: On leitud, et teatud ravimid suurendavad PAD-i riski.
  • Valvulaarne südamehaigus: ühe neljast südameklapi kahjustus või defekt võib häirida tõhusat hemodünaamikat.
  • Viirusnakkus: mõned viirushaigused võivad kahjustada südamelihast, sealhulgas paremat vatsakest.

Ägeda vormi moodustumise tegurid

Põhjused on samad, rünnakuks on vaja ainult päästikut või provokaatorit. Need võivad olla stress, suitsetamine, alkohol, kohv, tee tarbimine, hüpotermia, järsk temperatuuri muutus (näiteks talvel saunast lahkudes teise kliimavööndisse kolides). Selgest taevast rikkumine ei arene. See tähendab, et on orgaanilisi häireid, millest patsient ei tea..

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Manifestatsioonid sõltuvad suuresti patoloogilise protsessi vormist. On kaks üldtunnustatud klassifikatsiooni.

Esimene puudutab häire lavastamist. Rikkumisi on 4 (teatud tüpiseerimise meetodi mõnes variatsioonis - 3 punktide suurema murdjaotusega). Teise klassifikatsiooni järgi eristatakse ägedat ja kroonilist puudulikkust..

Parema vatsakese äge puudulikkus areneb kiiresti, sümptomid on identsed kroonilise, kuid rohkem väljendunud, surma tõenäosus on umbes 80%. Rünnaku jaoks on vajalik päästikutegur või provokaator, see ei paista sinisest.

Kroonilise või varjatud, loid patoloogiline protsess kaasneb manifestatsioonide järkjärgulise suurenemisega. Progressioon vastab kirjeldatud etapiskeemile.

1. etapp

Esialgsed ilmingud. Patoloogilised muutused südames ja veresoontes on juba olemas. Kuid need on mittespetsiifilised ja nende intensiivsus on tühine. Pealegi ei pööra patsient piisavalt tähelepanu. See muudab varajase diagnoosimise keeruliseks..

Esimese etapi sümptomite soovituslik loetelu:

  • Düspnoe. Kerge, peaaegu raskesti tabatav. Areneb äärmiselt intensiivse füüsilise tegevuse taustal. Inimesel on vähe võimalusi selle aktiivsuse tasemega kohtumiseks, progresseerumise edenedes latt langeb. Patoloogilise protsessi süvenemise ligikaudne aeg on mitu aastat. Harva kiiremini. On juhtumeid, kui parema vatsakese puudulikkus esimesel etapil kestis 10-15 aastat või rohkem.
  • Nõrkus, unisus. Arusaamatu väsimus. Seda nimetatakse sõnaks "asteenia". See avaldub äkki, saadab patsienti pidevalt ega lahku. Efektiivsuse, mõtlemise ja aktiivsuse vähenemine.
  • Köha. Kuiv, tavaline. Kestab mitu minutit kuni paar tundi. Sellega kaasneb õhupuuduse tunne. Tavaliselt omistavad patsiendid sümptomit külmetusele, suitsetamisele ja muudele tavalistele põhjustele.
  • Südame aktiivsuse kiirenemine. Sinus-tahhükardia. Südamelöökide arvu suurenemine 110-115 löögini minutis pole isegi puhkamise taust. Füüsilise tegevuse ajal näitajad veidi suurenevad.

Sellise kliinilise pildi korral kohtub patsient südamepuudulikkuse algstaadiumis. Mõnikord on sümptomeid vähem, harva rohkem. Parim hetk teraapiaks.

2. etapp

Mõõdukad rikkumised. See pole häire algus, kuid see pole veel lõppfaas. Taastumine on endiselt võimalik, nii et te ei saa loobuda, peate kiiresti pöörduma kardioloogi poole. Parema vatsakese puudulikkuse sümptomid 2. etapis on väljendunud, südame- ja kopsu-, neurogeensed ja vaimsed.

  • Düspnoe. See tekib füüsilise koormuse ajal, kuid märgi esilekutsumiseks on vajalik intensiivsus palju väiksem kui algstaadiumis. Näiteks tõus 4-5 korrusele. Kaasas südame aktiivsuse suurenemine.
  • Väsimus, letargia, unisus. Selgemalt öeldes on võimatu tööülesandeid normaalselt täita. Pärast puhkust on seisund osaliselt korrigeeritud, kuid paari tunni pärast naaseb kõik esimesele ruudule ja inimene on jälle murtud.
  • Unetus. Seda iseloomustavad sagedased öised ärkamised. Iga 10-30 minuti järel. Sümptom provotseerib eelmise sümptomi süvenemist.
  • Emotsionaalne labiilsus, ärrituvus. Psüühikahäire. Tugevnenud afekt võib inimene ebaolulisel põhjusel plahvatada, pärast minutilist langemist eufooriasse ja veel kahe pärast düstüümiasse, depressiivsesse seisundisse. See on aju alatoidetud süsteemi hormonaalse tasakaalustamatuse tulemus..
  • Tahhükardia. Pulsisageduse tõus üle 100 löögi minutis. Sellega kaasneb õhupuudus, higistamine. Puhke ajal nõrgeneb, kuid ei kao täielikult. See jätkub rünnakutega. Kumbki kestab 10 kuni 120-180 minutit.
  • Valu rinnus. Pressimine, põletamine, lõhkemine. Mis viitab otseselt ebamugavuse südamele, isheemilisusele. Ei lumbago ega kipitust. Lokaliseerimine pole alati ilmne. Mõnel juhul on patsient kindel, et kõht valutab.
  • Peavalud. Aju struktuuride ebapiisava vereringe tulemus. Pressimine, karakteris pildistamine. Erinevates osades lokaliseeritud, võib olla hajus (laialivalguv), ilma selge asukohata.
  • Iiveldus. Oksendamine. Mõlemad sümptomid on suhteliselt haruldased ja refleksid. Seetõttu leevendust pärast mao tühjendamist ei toimu.
  • Pearinglus. Vertiigo. Võimetus ruumis liikuda. Ägeda rünnaku ajal on inimene sunnitud lamama ja vähem liikuma, et mitte provotseerida sümptomi suurenemist. Vestibulaarse aparatuuri, ekstrapüramidaalsüsteemi ja lihaste nõrkuse töös esineb häire.
  • Higistamine. Hüperhidroos.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Suu ümbruse sinine värvimuutus. Tundub nagu sõrmus.
  • Naha kahvatus. Samuti küüneplaadid, limaskestad. Sümptom määratakse alati.
  • Köha. Kuiv, ebaproduktiivne refleks. Kaasab patsienti pidevalt. Intensiivsus ei ole suur, pole ummistumisrünnakuid, kuid te ei saa rikkumisest ilma jääda.

3. etapp

Tõsise iseloomuga südame parema vatsakese puudulikkus annab puuet tekitavaid sümptomeid, mis lõpetab ametitegevuse ja normaalse elu. Täielik ravi on võimatu, kuid on võimalusi haigusseisundit osaliselt parandada. Sümptomid on identsed, kuid intensiivsus on palju suurem. On ka muid punkte, mida pole varem avastatud.

  • Hingeldus tekib minimaalse füüsilise koormuse korral ja isegi puhata. Patsient ei saa normaalselt liikuda, jalutuskäigud muutuvad talumatult raskeks, nagu ka majapidamistööd.
  • Tahhükardia. Pidev. Kuid mõne päeva või nädala pärast harjub inimene seisundiga ja lakkab tundmast südame aktiivsuse kiirenemist.
  • Vererõhu langus. Objektiivne märk. Näitab ebapiisavat müokardi kontraktiilsust, südame ebaefektiivsust. Pole veel kriitiline, kokkuvarisemist pole, kuid on olemas meditsiiniline hädaolukord.
  • Hemoptüüs. Köha tilga vedelikuga. Vaja on diferentsiaaldiagnoosi koos tuberkuloosse protsessiga.
  • Turse. Need on põhjustatud neerufunktsiooni kahjustusest, vedeliku eritumise vähenemisest. Filtreerimine nõrgeneb, kuna südame kvaliteet, pumpamisfunktsioon langeb miinimumtasemele. Taastumine nõuab südame aktiivsuse stimuleerimist.

4. etapp

Seda peetakse terminaliks. Ravimine on võimatu, samuti seisundi korrigeerimine. See on patoloogilise protsessi lõpp, mis lõpeb igal juhul surmaga. Palliatiivne ravi, mille eesmärk on seisundi leevendamine ja heaolu säilitamine vastuvõetaval tasemel. Sümptomid on kriitilised. Inimene ei saa isegi täieliku puhkeseisundi korral normaalselt hingata. Bradükardia tuvastatakse südame löögisageduse vähenemisega 40–60 löögini minutis. Esineb muid arütmiaid, näiteks ekstrasüstoolia. Parema vatsakese puudulikkuse tunnused - südame, kopsu, neurogeenne, vaimne, kujutavad endast suurt ohtu patsiendi elule ja tema võimetele.

Esmaabi rünnakuks

Äge seisund eemaldatakse ainult statsionaarsetes tingimustes. Seetõttu on peamine asi kutsuda kiirabi.

Algoritm enne arstide saabumist:

  • Istuge patsient maha. Seda on võimatu panna, sest asfüksia on tõenäoliselt aju verevoolu rikkumine.
  • Langetage käed ja jalad. See aitab tagada vastuvõetava hemodünaamika. Vastasel juhul nihkub see perifeerse trofismi poole..
  • Andke selliseks juhuks välja kirjutatud tabletid. Kui ravi ei määrata, tuleks ravimite kasutamisest loobuda..
  • Asüstoolia (südameseiskuse) vältimiseks ärge lubage isikul liikuda..
  • Teadvusekaotuse korral pöörake oksendamise teel aspiratsiooni vältimiseks pea külje poole. Võimalik lämbumine ja surm.
  • Südame seiskumise korral massaaž. Pange avatud peopesadega käed üksteise peale, asetage rinnaku keskele, vajutage sagedusega 60–120 liigutust minutis. Löögisügavus - 5-6 sentimeetrit.
  • Arstide saabumisel - rääkige lühidalt ohvri seisundist, aidake teda haiglasse transportida (kui võimalik).

Mida täpselt teha ei saa: anda ravimeid, rahvapäraseid ravimeid, panna patsient voodisse, saata ta vanni, duši alla, pakkuda toitu.

Diagnostika

Arvestades, et parempoolne südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, saavad patsiendid selle patoloogia olemasolu harva ise kindlaks teha. Erinevate probleemide ilmnemisel, eriti kui see pole esimene episood, on vaja abi otsida kardioloogilt. Kaasaegsed diagnostikameetodid aitavad spetsialistidel õige diagnoosi panna ja määrata sobiv ravi..

Kõigepealt kasutatakse EKG-d puudulikkuse diagnoosimiseks. Haiguse peamised tunnused on Lawogram ja muutused P-laines. See kile hammas laieneb, lõheneb ja suureneb kõrgusel. Sellised muudatused võimaldavad hinnata patoloogilise protsessi olemust. Kui P-laine muutusi leitakse ühes või kahes juhtmes, siis räägitakse stenoosi olemasolust ja patoloogiline juhtmestik 2 ja 3 on iseloomulik cor pulmonale arengule.

Lisaks EKG-le võib parema vatsakese südamepuudulikkuse diagnoosimisel olla hea abi:

  • Südame ultraheli;
  • Pulssoksümeetria (määrab hapniku hemoglobiiniga seondumise kontsentratsiooni), näitab madalat hapniku kontsentratsiooni, alla 90%;
  • Tsentraalse veenirõhu mõõtmine (verevoolu rõhk suurtes anumates), kasutades Waldmanni flebotonomomeetrit, mis on ühendatud torgatud subklaviaaveeniga. Kopsuödeemiga tõuseb tsentraalne venoosne rõhk 12 mm / Hg;
  • MRI;
  • Rindkere röntgen;
  • Transtorakaalne ehhokardiograafia võimaldab hinnata müokardi funktsioone ja klapi tervist ning aidata kindlaks teha kopsutursete põhjuseid. Transtorakaalne ehhokardiograafia peaks olema esimene meetod vasaku vatsakese ja klapi funktsiooni hindamiseks nendel patsientidel, kellel anamneesis, füüsilisel läbivaatusel ja röntgeniuuringutel pole kopsuturset põhjustanud. Nagu teate, võib mõnede AHF-i tekkimise aluseks olevate haiguste korral prognoosi parandada ainult kiire kirurgiline sekkumine. Operatsiooni näidustuste määramisel on kõige olulisem diagnostiline meetod just ehhokardiograafia..
  • Kopsude kateeterdamist, mida kasutatakse kopsuarteri kiilurõhu (PAWP) mõõtmiseks, peetakse kuldstandardiks kopsuturse põhjuste hindamisel. Kopsu kateteriseerimine jälgib ravi ajal ka kopsuarteri kiilurõhku, südame väljundit ja süsteemset vaskulaarset resistentsust.
  • Üldine ja biokeemiline vereanalüüs.
  • Koagulogramm (vere hüübimisvõime) muutub kopsuembooliast põhjustatud kopsuödeemiga. Fibrinogeeni sisalduse suurenemine 4 g / l, protrombiini sisalduse suurenemine 140%.

Diagnostika võimaldab lokaliseerida patoloogilise protsessi arengukohta ja tuvastada põletiku kõrguse taset.

Südame ultraheliuuringuga saab määrata ka südamepuudulikkuse tüübi. Enamik kardioloogi patsiente teab hästi, et pulsisageduse tsükkel koosneb kahest faasist: süstoolist ja diastoolist. Esimeses faasis vatsakesed kokku tõmbuvad, samal ajal kui veri visatakse veresoonte voodisse ja diastoolis - kodade kokkutõmbumine ja veri siseneb vatsakestesse.

Tavaliselt visatakse anumatesse 60–70% südamesse sisenevast verest. Kui see näitaja väheneb, räägivad nad südame süstoolse funktsiooni rikkumiste arengust ja kui ultraheli ei tuvasta väljutusfunktsiooni vähenemist, on patsiendil diastoolne südamepuudulikkus. Sarnast patoloogiat iseloomustab südamelöökide ja vatsakestesse siseneva vere hulga lahknevus..

Sellise haigusega kogu vereringesüsteemi normaalseks toimimiseks peab süda kokku tõmbuma kaks korda kiiremini. Sarnane probleem toob kaasa parema vatsakese puudulikkuse ja südamelihase varase kulumise..

Ravi tunnused

Kopsuödeemi korral tuleks harva eranditega (keele all olev nitroglütseriin või aerosooli kujul olevad nitraadid) manustada ravimeid intravenoosselt, mis võrreldes teiste meetoditega tagab kiireima, täieliku, prognoositava ja kontrollitud toime.

Euroopa ja Venemaa südamepuudulikkuse spetsialistide seltsi soovituste kohaselt on erakorralise ravi eesmärk hemodünaamika kiire stabiliseerimine ja AHF-i sümptomite vähendamine..

Kopsuturse kompleksravi hõlmab järgmist:

  • Kõigepealt antakse patsiendile istumisasend, jalad tuleks langetada.
  • Sublingvaalne nitroglütseriin (1-2 tabletti) või Iso Mac retard (1 kapsel).
  • Süstige veenisiseselt aeglaselt 1 ml 1% morfiinvesinikkloriidi lahust või 2-4 ml 0,25% droperidooli lahust 5-10 ml 5% glükoosilahuses.
  • Hapnikravi viiakse läbi ninakateetrite kaudu. Alveolaarse kopsuturse staadiumis vahu eemaldamiseks toimub hapniku sissehingamine alkoholiauruga (70–96%) või 10% antifomsilani alkoholilahusega..
  • Asetage žgutid alajäsemetele.

SaO2 on vaja hoida normaalsetes piirides (95–98%). Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini hapniku sissehingamist, eelistada tuleks mitteinvasiivset positiivse rõhu ventilatsiooni (NPV). Hapnikuvarustuse kiirus peaks ninakateetrite kaudu olema vähemalt 4-8 l / min.

Trahhea intubatsiooniga mehaanilise ventilatsiooni näidustused on:

  • hingamislihaste nõrkuse tunnused (hingamissageduse langus koos hüperkapnia suurenemise ja teadvuse depressiooniga);
  • raske hingamishäire (hingamistöö vähendamiseks);
  • vajadus kaitsta hingamisteid maosisu regurgitatsiooni eest;
  • hüperkapnia ja hüpokseemia kõrvaldamine teadvuseta patsientidel pärast pikaajalist elustamist või ravimite manustamist;
  • trahheobronhiaalse puu kanalisatsiooni vajadus bronhide obstruktsiooni ja atelektaasi vältimiseks.
  • ACS-iga seotud kopsutursega võib tekkida vajadus kohese invasiivse ventilatsiooni järele.

Narkoteraapia

Pikka aega algas see morfiini kasutuselevõtuga. Täna võime ka öelda, et narkootilised analgeetikumid on näidustatud raske HF-ga patsientidele, eriti põnevuse olemasolul või stenokardia seisundi leevendamiseks. Morfiini süstitakse intravenoosselt boolusannusena 3 mg, võib-olla korrata. Hüpovoleemia korral tuleb morfiini kasutada väga ettevaatlikult. Morfiin on vastunäidustatud hemorraagilise insuldiga seotud kopsuturse korral; bronhiaalastmaga; krooniline cor pulmonale.

Järgmine laialdaselt kasutatavate ravimite rühm on diureetikumid.

Diureetikumravi tuleb alustada ettevaatusega. Nüüd on lähenemine diureetikumide ravile muutunud ettevaatlikumaks ja tasakaalustatumaks. Diureetikumide kasutamiseks AHF-is on selged juhised:

  • Agressiivne monoteraapia diureetikumidega on enamiku patsientide jaoks tarbetu.
  • Diureetikume tuleks kasutada ainult vedeliku ülekoormuse korral..
  • Diureetikumid ei ole enamiku patsientide jaoks esmavaliku ravimid ja võivad olla efektiivsed nitraatidele lisamisel. Nitraadid peaksid olema valitud ravimid. Vedeliku ülekoormuse tunnuste korral kasutatakse diureetikume. Furosemiidi manustatakse intravenoosselt algannusena 20-40 mg. Lisaks saab seda suurendada, võttes arvesse neerufunktsiooni näitajaid, BNP taset. Neerufunktsiooni võimaliku kahjustuse tõttu ei soovitata furosemiidi suuri annuseid kasutada.

Enamiku AHF-iga patsientide ravis on vasodilataatorid näidustatud esimese rea ravimitena. Nitraate kasutatakse peamiselt Venemaal. Väikestes annustes põhjustavad nad ainult venoossete veresoonte laienemist, suurenevate annustega ka arterite, sealhulgas pärgarterite laienemist..

Ravi nitraatidega võib alustada nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi keelealuse manustamisega. Kui nitroglütseriini esimene keelealune annus on ebaefektiivne, saab seda uuesti kasutada 10 minuti pärast. Kõige tõhusam on nitraatide intravenoosne manustamine (nitroglütseriin 20 mcg / min koos annuse suurendamisega kuni 200 mcg / min või isosorbiiddinitraat 1-10 mg / h)..

Nitraatide annus tuleb tiitrida vastavalt keskmise vererõhu tasemele, optimaalset annust võetakse arvesse, kui keskmine vererõhk langeb 10 mm Hg võrra. Nitraatide annust tuleb vähendada, kui süstoolne vererõhk saavutab 90–100 mm Hg, või lõpetada manustamine täielikult selle edasise langusega.

Teine ravimirühm, millest AHF-i ravimisel on raske ilma jääda, on inotroopsed ravimid, mida tuleb kasutada ettevaatusega ja ainult siis, kui see on näidustatud. Inotroopsed ained on näidustatud perifeerse hüpoperfusiooni korral (arteriaalne hüpotensioon, neerufunktsiooni halvenemine), sõltumata kopsu ülekoormusest ja kopsutursest, optimaalsetes annustes diureetikumide ja vasodilataatoritega ravile allumatu. Intravenoosset dopamiini infusiooni> 2 mcg / kg min võib kasutada inotroopseks toetuseks AHF-is koos hüpotensiooniga. Madala annuse infusiooni prognoos

1-2 etapis - soodne. 3-4 faasi iseloomustab suur surmaoht. Terminal on igal juhul täiesti surmav. Palju sõltub ravi alustamise hetkest, selle kvaliteedist.

  • Võimalikud tüsistused:
  • Südamepuudulikkus.
  • Kopsuödeem.
  • Südameatakk. Naiste sümptomite kohta saate lugeda siit, meestelt siit.
  • Insult.
  • Selle tagajärjel puue ja surm.

Parema vatsakese südamepuudulikkus on südame struktuuride talitlushäire orgaanilistel põhjustel. Diagnostika pole keeruline, on oluline pöörduda arsti poole kohe, kui esimesed rikkumise tunnused on leitud. Ravi on efektiivne varases staadiumis. Prognoos sõltub täpselt ravi alustamise hetkest..

Parema vatsakese puudulikkus

Südamepuudulikkus on südamelihaste talitlushäire. Kõige tavalisem diagnoos on vasaku vatsakese puudulikkus. Aga kui rikkumised puudutavad vereringe väikest ringi, siis sel juhul on parema vatsakese puudulikkus. See sündroom on väga ohtlik. Patsient vajab kiiret ravi.

  1. Parema vatsakese puudulikkuse põhjused
  2. Krooniline staadium
  3. Äge staadium
  4. Sümptomid
  5. Võimalikud tüübid
  6. Diagnostika
  7. Ravi
  8. Ennustused haiguse käigus

Parema vatsakese puudulikkuse põhjused

Parema vatsakese puudulikkuse tekkimise mehhanism on seotud selliste muutustega:

  • pulmonaalne hüpertensioon, mis paneb parema vatsakese suure koormuse. See on nõrgem, sest vasaku vatsakese puudulikkust sel juhul ei esine;
  • iseloomulik on vasaku vatsakese verevoolu vähenemine, mis viib parempoolse koormuse suurenemiseni;
  • bronhospasm põhjustab verevoolu uute radade leidmist (paremalt vasakule) ja põhjustab parema vatsakese stressi.
Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused.

See tähendab, et sündroomi patogenees hõlmab vatsakese koormuse suurenemist ja anumate valendiku vähenemist. Faktorid, mille puhul sündroom esineb, võivad erineda sõltuvalt sellest, kas see on ägedas või kroonilises staadiumis..

Krooniline staadium

  • Erinevad tõsised hingamishäired.
  • Lülisamba või lihassüsteemi kõrvalekalded, mis põhjustavad rinna piiratud liikumist.
  • Hemodünaamika rikkumine väikeses ringis, mis võib olla seotud sisemise või välise kokkusurumisega.
  • Kaasasündinud südamerike või konstruktiivne perikardiit.
  • Ülekaalulisus, mis piirab diafragma liikumist.

Äge staadium

  • Massiivse trombi eraldamine kopsuarteris.
  • Valvulaarne pneumotooraks.
  • Tugev, pikaajaline bronhiaalastmahoog.
  • Äge ulatuslik kopsupõletik.
  • Müokardiit.
  • Müokardi koeinfarkt paremas vatsakeses või vasakul, avaldades mõju paremale.
  • Vatsakeste vaheseina kahjustus.

Sümptomid

Parema vatsakese südamepuudulikkuse ilmingud algavad kopsu vereringe stagnatsiooni tunnuste ilmnemisega ja ei muutu.

  • tahhükardia;
  • alandav rõhk;
  • õhupuudus, õhupuuduse tunne;
  • valu rinnus, mida tajutakse survena;
  • naha temperatuuri langus;
  • jäsemete tsüanoos ja nasolabiaalne kolmnurk;
  • kaelaveenid muutuvad märgatavaks, täheldatakse nende pulseerimist;
  • minestamine on võimalik;
  • võib tekkida kopsuturse.

Rikke tekkimise mehhanism tähendab sümptomite suurenemist. Vere stagnatsiooni kliinik suures ringis on ühendatud, millega tavaliselt kaasneb vasaku vatsakese puudulikkus:

  • paremas hüpohoones ilmnevad valud suurenenud maksa tõttu;
  • jalgade turse ja raskematel juhtudel kõhu sein;
  • areneb astsiit ja hüdrotooraks;
  • neerudes on häiritud hemodünaamika, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi;
  • toodetud uriini kogus väheneb.

Nende sümptomitega patsient vajab kiiret arstiabi..

Võimalikud tüübid

Südamepuudulikkust on mitu klassifikatsiooni. Kursuse olemuse järgi eristatakse ägedaid ja kroonilisi sündroome..

  • Parema vatsakese ägedal puudulikkusel on väljendunud sümptomid. Selle väljatöötamise mehhanism on kiire ja kuuri kliiniline kulg on tavaliselt äärmiselt keeruline. Selle vormi ravi pole alati võimalik. Sageli surmaga lõppenud. Äge vorm võib avalduda kopsuödeemina. Kuid vasaku vatsakese puudulikkus on palju tavalisem..
  • Parema vatsakese kroonilisel puudulikkusel on kergem ja pikem arengumehhanism.

Raskusastet on nelja tüüpi:

  1. I - puudulikkuse väliseid sümptomeid pole;
  2. II - on väike vilistav hingamine, kerge;
  3. III - vilistavate hingamisteede arv suureneb, rohkem väljendunud aste;
  4. IV - väga madal vererõhk, kardiogeenne šokk.

On veel üks klassifikatsioon, mis jagab sündroomi tekkimise mehhanismi kolmeks etapiks:

  • HI - varjatud staadium. Liikumine põhjustab õhupuudust ja südamepekslemist. Üldine töövõime langeb. Hemodünaamilised parameetrid puhkeseisundis ei ole häiritud.
  • HII - hemodünaamilisi häireid täheldatakse juba kergete koormuste korral ja mõnikord ka puhkeseisundis. Jagatud kaheks perioodiks:
  • HIIA - õhupuudus ilmneb vähese füüsilise koormusega. Kopsuvereringes on stagnatsiooni ilminguid: kuiv köha, märja vilistava hingamise ja krepituse olemasolu, tekib hemoptüüs. Tundub südamepekslemist ja katkestusi südametöös. Õhtuti hakkavad ilmnema süsteemse vereringe häired: kerge turse ja maksa suurenemine. Töövõime langeb järsult.
  • HIIB - õhupuudus tekib juba puhkeolekus. Kõik sümptomid on järsult hullemad. On pikaajalisi valusid, väljendunud kudede tsüanoos, südamelihas töötab katkendlikult. Turse on pidev, maks on suurenenud. Sellised patsiendid on täielikult puudega.
  • HIII on lõppstaadium, mis ei allu ravile. Sündroom põhjustab pöördumatuid muutusi siseorganites. Ainevahetus on häiritud, mis viib patsiendi täieliku kurnatuseni.

Diagnostika

Parema vatsakese puudulikkuse kindlakstegemiseks on olulised diagnostilised kriteeriumid:

  • füüsilise läbivaatuse muutused;
  • südame piiride laiendamine;
  • süstoolne nurin, mis inspiratsiooniga suureneb;
  • tahhükardia;
  • nõrk pulss;
  • muutused elektrokardiogrammis;
  • mida iseloomustab röntgenikiirte tumenemine.

Kui patsiendile määratakse tõsine ravi, võib vaja minna täiendavat diagnostikat:

  • 6-minutiline jalutuskatse;
  • kaja-KG;
  • rõhu mõõtmine kopsuarteris;
  • doppler;
  • CT ja MRI;
  • parema vatsakese jälgimine.

Diferentsiaaldiagnostikat tuleks läbi viia ka raskete kopsuhaiguste korral, millel võib olla sarnane arengumehhanism..

Ravi

Parema või vasaku vatsakese puudulikkuse korral tuleb patsientidele pakkuda kiirabi. Ravimeetmed on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja põhihaiguse ravile. Kui sündroom on ägedas staadiumis, tuleb põhjus kohe kõrvaldada. Esmaabi tuleks anda võimalikult kiiresti:

  • kõrvaldada kopsuarterist verehüüve;
  • vähendada kopsurõhku ganglioniblokaatorite ja eufülliiniga;
  • kõrvaldada šokk lahuste intravenoosse infusiooni teel;
  • kirjutada antibiootikumid kopsupõletiku vastu;
  • taastada verevool infarkti ajal;
  • peatada bronhiaalastma rünnak kortikosteroididega;
  • tühjendage pleuraõõne pneumotooraksiga.

Kui sündroom on omandanud kroonilise kulgu, võib ravi olla järgmine:

  • kiiret ravi diureetikumidega - see vähendab ülekoormust;
  • kopsuarteri antihüpertensiivne ravi:
  • kaltsiumikanali antagonistid;
  • angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
  • nitraadid;
  • adrenergilised blokaatorid.
  • südameglükosiidid - abi kodade virvenduse korral;
  • kirurgiline sekkumine defekti kõrvaldamiseks on võimalik südame siirdamine. Sellisel juhul saab appi tulla ainult südamekirurgia kliinik..

Ennustused haiguse käigus

Parema vatsakese puudulikkuse sündroom lõpeb sageli halvasti. Kui kiiret esmaabi ei antud õigel ajal, võib patsient surra. Kuid peatatud rünnakul on endiselt kehale negatiivne mõju ja see põhjustab tüsistusi. Selle põhjuseks on teiste organite ja süsteemide ebapiisav verevarustus, mis viib haiguse patogeneesini. Neis toimuvad pöördumatud muutused.

Kui kopsupuudulikkuse sündroomiga patsiendile alustatakse erakorralist arstiabi, on võimalik tema elu oluliselt pikendada ja selle kvaliteeti parandada. Ja kuigi selle haiguse prognoos on sageli ebasoodne, annab kaasaegne meditsiin võimaluse end paremini tunda.

Parema vatsakese äge puudulikkus: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Meditsiiniekspertide artiklid

Parempoolse vatsakese isoleeritud äge puudulikkus on palju harvem kui vasaku vatsakese äge südamepuudulikkus. Selle põhjuseks on asjaolu, et parem vatsake on isheemiliste kahjustuste suhtes vastupidavam, kuna selle hapnikuvajadus ja sinna toimetamise tingimused on soodsamad. Seetõttu tekib parema vatsakese puudulikkus enamasti mõnda aega pärast raske vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimist..

Parema vatsakese ägeda puudulikkuse korral suureneb ootamatult tsentraalne venoosne rõhk (kaelaveenide turse, sisemise jugulaarveeni pulsatsioon suureneb), valu ja maksa suurenemine, tugev õhupuudus ilma ortopneata (patsiendid eelistavad tavaliselt pikali heita), tahhüpnoe, hüpotensioon või šoki kliiniline pilt.

Mis põhjustab parema vatsakese ägedat puudulikkust?

Parema vatsakese ägedat puudulikkust täheldatakse kõige sagedamini järgmistel tingimustel:

  • müokardiinfarkt, mis hõlmab paremat vatsakest,
  • tohutu kopsuemboolia,
  • südametamponaad.

Parema vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt võib areneda parempoolse vatsakese infarkti, vatsakeste vaheseina rebenemise, kopsuemboolia, kaasasündinud ja omandatud südamerike korral.

Parema vatsakese puudulikkuse areng koos stagnatsiooni sümptomitega võib olla tingitud kopsuarteri ja parema südame patoloogiast (kroonilise kopsuhaiguse ägenemine koos pulmonaalse hüpertensiooniga, tohutu kopsupõletik, kopsuemboolia, vigastuse või infektsiooni tagajärjel tekkinud trikuspidaalklapi düsfunktsioon)..

Selle areng on võimalik ägeda või alaägeda perikardi haiguse korral, raske vasaku südamepuudulikkuse progresseerumisel parema südame osalusel, samuti pikaajalise kaasasündinud südamehaiguse dekompenseerimisel..

Peamised mittekardiaalsed põhjused: nefriit, nefrootiline sündroom, maksahaigus lõppstaadiumis ja vasoaktiivseid peptiide sekreteerivad kasvajad.

Reeglina on parema vatsakese puudulikkuse areng põhjustatud rõhu suurenemisest kopsuarteris ja parema vatsakese müokardi osalemisest nekroosi ja peri-infarkti müokardi kahjustuse tsoonis..

Parema vatsakese ägeda puudulikkuse sümptomid

Parema vatsakese ägeda puudulikkuse peamised sümptomid on tõsine venoosne ülekoormus suure ringiga (kui hüpovoleemiat pole) ja kopsude ummikute puudumine.

Kliiniliselt avaldub parema vatsakese puudulikkus maksa suurenemisega, emakakaela veenide tursega ning perifeersete ja õõnsuste tursete ilmnemisega. On suurenev tahhükardia, vererõhu langus, tsüanoos, õhupuudus. Keskveenirõhk suureneb järsult.

Elektrokardiogrammil võib parempoolse vatsakese äge puudulikkus ilmneda tema kimbu parema kimbu blokaadi parempoolse, ägeda arenguga. "Gooti" P II, III, aVF-is <Р pulmonale), преобладанием положительной фазы зубца Р в VI.

Kus see valutab?

Mis muret teeb?

Mida tuleb uurida?

Kuidas uurida?

Parema vatsakese ägeda puudulikkuse ravi

Kõigil neil juhtudel on diureetikumide ja vasodilataatorite kasutamine vastunäidustatud. Pärast diureetikumide või vasodilataatorite manustamist toimub alati vererõhu langus kuni raske hüpotensiooni või šokini. Vererõhu languse korral on ette nähtud vedeliku intravenoosne manustamine (plasmat asendavad lahused kiirusega, mis hoiab vererõhku tasemel 90-100 mm Hg). Kui toime on ebapiisav, kasutatakse dobutamiini infusiooni. Võib kasutada milrinooni.

Raske refraktaarse hüpotensiooni korral dopamiini, norepinefriini infusioon, aordisisene vastulöök, vereringe tugi.

Ravi hõlmab diureetikume, sealhulgas spironolaktooni, mõnikord väikest ("diureetikumi") annust sisaldavat dopamiini.

Parema vatsakese puudulikkuse tekkimisel on venoossed vasodilataatorid vastunäidustatud, kuna need vähendavad venoosset tagasivoolu vähendades südamemahtu.

Parema vatsakese puudulikkuse korral arteriaalse hüpotensiooni korrigeerimiseks on näidustatud plasmaasendajate või plasma sisseviimine, et suurendada parema vatsakese eelkoormust koos dobutamiini ja arteriaalsete vasodilataatoritega (hüdralasiin või fentolamiin).

Dobutamiin koos fentolamiiniga põhjustab perifeersete arterite vasodilatatsiooni, vähendab vasaku vatsakese järelkoormust, rõhku vasakus aatriumis ja kopsuarteris. See toob kaasa parema vatsakese järelkoormuse vähenemise ja selle väljutamise suurenemise..

Löögi väljutamist saab suurendada ka vedeliku süstimisega otse kopsuarterisse..

Antibiootikumid on näidustatud kopsuinfektsioonide ja bakteriaalse endokardiidi korral.

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ravi kaltsiumi antagonistide, lämmastikoksiidi või prostaglandiinidega.

Kopsuemboolia arenguga viiakse läbi trombolüütiline ravi ja vajadusel trombektoomia.

Parema vatsakese ägedat puudulikkust ravitakse põhihaiguse ravil: kopsu trombemboolia korral - hepariini ja trombolüütilise ravi määramine, tamponaadiga - perikardiotsentees ja perikardiõõne drenaaž, südamelihase infarktiga - trombolüütiline ravi või kirurgiline ravi.

Parema vatsakese puudulikkus

Parema vatsakese südamepuudulikkus on seisund, mille korral parema vatsakese funktsiooni langus toimub eraldi. See tekib südamelihase kahjustuse või bronhopulmonaalse patoloogia tõttu.

Parema vatsakese puudulikkuse põhjused

Parema vatsakese äge puudulikkus tekib siis, kui:

kopsuarteri massiline trombemboolia;

bronhiaalastma tõsised rünnakud;

vatsakeste vaheseina purunemine;

Patoloogia kroonilist vormi provotseerivad:

kaasasündinud südamerikked;

hingamissüsteemi patoloogia;

kopsuvereringe häired;

Haiguse klassifikatsioon

Eraldage patoloogia ägedad ja kroonilised vormid.

Äge seisund on ohtlik, kuna see areneb vaid mõne tunni või päeva jooksul. Seda iseloomustab patsiendi tõsine seisund. See seisund viib hemodünaamiliste häireteni. Elu päästmiseks on vaja läbi viia kiireloomulised elustamismeetmed.

Krooniline seisund areneb pikka aega, tavaliselt mitu aastat, bronhide ja kopsude krooniliste patoloogiate, peamiste südamehaiguste taustal.

"Puhas" (esmane) rike. See patoloogia on väga haruldane..

Sekundaarne rike. Seda patoloogiat provotseerivad tavaliselt mitmesugused südamehaigused ja mitte-südamehaigused..

Mõlemad haigusvormid reageerivad ravile..

Parema vatsakese puudulikkuse sümptomid

Ägeda puudulikkuse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

naha temperatuuri alandamine;

kägiveenide pulseerimine ja turse;

Kroonilist ebaõnnestumist iseloomustavad:

valu paremas hüpohoones;

neerude vereringehäired;

vedeliku kogunemine kõhu ja rindkere õõnsustesse;

alajäsemete turse.

Sageli väsivad patsiendid kiiresti, kannatavad vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemise, unetuse all. Mõned kannatajad on depressioonis. Selle põhjuseks on asjaolu, et madala südamemahu korral väheneb aju vereringe ja kesknärvisüsteemi töö muutub. Samuti annavad tunda maksa häired ja kongestiivne gastriit, mis ilmnevad selle seisundi taustal. Patsiendid kannatavad sageli kõhukinnisuse, iivelduse, puhitus ja isegi oksendamise all..

Parema vatsakese puudulikkuse mis tahes sümptomeid saab kergesti segi ajada paljude teiste haiguste tunnustega. Sellepärast peaksite patoloogia kahtluse korral viivitamatult ühendust võtma spetsialistidega..

Prognoos sõltub suuresti patsiendi seisundi tõsidusest, haiguse kulgu kestusest ja selle omadustest. Sageli on surma põhjuseks näiteks massiline trombemboolia. Kui patoloogia avastatakse õigeaegselt ja selle ravi alustatakse, on võimalik päästa mitte ainult elu, vaid ka patsiendi tervist..

Diagnostika

Seisundi diagnostika viiakse läbi selliste tehnikate abil nagu:

Elektrokardiogramm (EKG). Uuringu käigus määravad spetsialistid kiiresti parema vatsakese ülekoormuse, parempoolse kimbu täieliku või mittetäieliku blokaadi, trombemboolia tunnused.

Rindkere röntgen. See uuring võimaldab kindlaks teha põletikulised protsessid, pneumotooraks ja hüdrotooraks. Mõnel juhul leiavad spetsialistid ka kopsuturse. See patoloogia vajab eraldi ravi..

Siseorganite ultraheli. See uuring viiakse läbi juhul, kui on kahtlus vere stagnatsioonis maksas, muutused neerudes jne. Ultraheli on eriti oluline, kui arst arvab, et haigus võib tekkida ainult.

Kõik need uuringud viiakse tavaliselt läbi, kui patsient satub ägeda puudega haiglasse..

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist määratakse järgmised uuringud:

Holteri jälgimine.

Vereanalüüs troponiinide, D-dimeeride ja muude näitajate jaoks.

FVD (välise hingamise funktsiooni uuring).

Uuringud on informatiivsed bronhiaalastma, kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja muude suuremate patoloogiate korral.

Diagnostiliste meetmete kompleks valitakse individuaalselt, sõltuvalt:

varasemad haigused.

Lisaks võib läbi viia vaskulaarseid uuringuid.

Ravi

Ravi valitakse alati individuaalselt ja sõltub aluseks olevast patoloogiast.

Bronhopulmonaarsete haigustega patsiendid läbivad ravi kohandamise. Tänu sellele on võimalik vähendada ägenemiste arvu ja vähendada südame koormust. Kopsude funktsionaalsuse parandamine võimaldab hapnikku varustada kõigi siseorganitega. Operatsiooni tehakse sageli südameriketega patsientidel. Need võimaldavad teil kõrvaldada isegi tõsised patoloogiad.

Parema vatsakese puudulikkuse avastamisel soovitatakse patsientidel tavaliselt võtta teatud ravimeid..

Kaltsiumikanali antagonistid.

Need vahendid vähendavad verevoolu paremasse aatriumi. Lisaks laiendavad nad veresooni, mis võib aidata vähendada pulmonaalset hüpertensiooni. Ravimid kõrvaldavad mitte ainult patoloogia tunnused, vaid ka selle põhjused.

Tähtis! Teatud ravimeid võetakse sageli kogu elu. See on tingitud asjaolust, et dekompenseerimine toimub kiiresti ilma erivahenditeta. Patsienti on võimalik sealt eemaldada ainult haiglas.

Unarusse jäetud rike nõuab:

voodirežiimi järgimine;

keeldumine füüsilisest ja emotsionaalsest stressist.

Mõnel juhul on väike kehaline aktiivsus lubatud (eeldusel, et tunnete end normaalselt).

Erilist tähelepanu pööratakse dieedile.

Vähendage vedeliku tarbimist. See hoiab ära ödeemi mahu suurenemise.

Soolavaba dieet. Sellest kinni pidades saate vältida vedelikupeetust kehas..

Sööge ainult kergesti seeditavaid toite, mis sisaldavad palju vitamiine ja mineraale.

Läheneme teraapias integreeritult. Tänu sellele saate loota selle maksimaalsele efektiivsusele. Samal ajal ei hinda me teraapia hindu üle. Teenuste täpne maksumus sõltub paljudest teguritest. Arst saab selle pärast konsulteerimist ja diagnoosimist kõigi diagnoosidega välja arvutada. Meie Moskva kliiniku teenuste ligikaudse hinna leiate isegi telefoni teel.

Ärahoidmine

Ebaõnnestumiste ennetamine (nagu kõik muud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad) vähendatakse järgmiselt:

halbadest harjumustest loobumine;

emotsionaalse rahulikkuse säilitamine;

aktiivne elustiil.

Muidugi on mõnel juhul haiguse ennetamine lihtsalt võimatu (eriti kui tegemist on selle geneetilise eelsoodumusega). Sellest hoolimata saate alati riske vähendada. Samuti on oluline mõista, et tavaliselt tekib parema vatsakese puudulikkus põhihaiguse taustal. Samuti on oluline läbi viia selle ennetamine. Arst ütleb teile sellest..

Seisundi halvenemise vältimiseks võite:

regulaarsed konsultatsioonid spetsialistiga;

ettenähtud ravimite võtmine;

mõõdukas kehaline aktiivsus.

Kliiniku eelised

Spetsialistide kõrge kvalifikatsioon.

Optimaalsed uuringute ja teraapia hinnad.

Meditsiinieetika järgimine.

Laiad diagnostikavõimalused.

Mugav õhkkond, personali avatud ja siiras suhtumine.

Spetsialistide meeskonnatöö.

Tõestatud terapeutiliste programmide kättesaadavus.

Isikupärane lähenemine igale patsiendile.

Võta meiega ühendust! Iga patsient on meile väärtuslik ennekõike inimesena, mitte aga huvitava haiguslooga patsiendina või kliendina, kes loob spetsialisti materiaalse heaolu. Meie kliinikus ei kuluta te raha ravile, vaid investeerite oma tervisele.

Meie meditsiinikeskus pakub kõige laiemat valikut teenuseid. Haiguste ravi kardioloogias osas võite alati meiega ühendust võtta. Oleme valmis pakkuma teile teenuseid atrioventrikulaarse blokaadi ja printsmetaalse stenokardia raviks.

Parema vatsakese puudulikkus: etapid ja sümptomid, ägedate ja krooniliste vormide ravi, eluprognoos

Ventrikulaarne puudulikkus on südame parema vatsakese äge või krooniline häire.

See on osa nn kopsuvereringest, mis vastutab vere küllastumise eest hapnikuga enne vedelate kudede transportimist vasakpoolsetesse kambritesse..

Need omakorda viskavad verd süsteemsesse vereringesse, mis toidab kõiki elundeid ja kudesid..

Vastavalt sellele ei määra patoloogilise protsessi sümptomeid mitte ainult südamemärgid, vaid ka massilised kopsuhaigused..

Taastumine on väga keeruline, eriti düsfunktsiooni orgaanilise olemuse korral, mis muudab ennustused kaugel ja mõnikord üsna varases staadiumis ebamääraseks või esialgu negatiivseks..

Arengumehhanism

Patoloogilise protsessi moodustumise määravad mitmesugused tegurid. Alates kõrgest vererõhust ja hüpertensioonist kuni pärgarteri ateroskleroosi ja muude võimalusteni.

Sellest hoolimata areneb rikkumine alati umbes sama mustri järgi:

  • Südant mõjutab negatiivne tegur. Tuleb keha kompenseeriv reaktsioon.

Tavaliselt on see südamelihase seinte paksenemine, armistumine ja lihasorganite kambrite laienemine (dilatatsioon) südameataki, edasilükatud põletikulise protsessi ja muude hetkede tagajärjel.

  • Edasi väheneb elundi kokkutõmbumisvõime kahjustatud, ebanormaalselt muutunud piirkonnas.

Vastavalt sellele visatakse väikesesse ringi ebapiisav kogus verd..

See tähendab, et palju väiksem kogus piisavast on küllastunud hapnikuga.

Edasi liigub protsess mööda ahelat. Minimaalne vedelate kudede kogus siseneb ka vasakpoolsetesse sektsioonidesse, visatakse süsteemsesse vereringesse ja toidab süsteeme.

Pikas perspektiivis on see katastroofiline. Samal ajal saab keha patoloogilise protsessi arengu varases staadiumis kompenseerida seisundit.

Seetõttu pole ähvardavaid sümptomeid või ilmingud on nii napid, et inimene ei pööra neile tähelepanu (kerge õhupuudus, kipitus rinnus, võib-olla väsimus, unisus, köha ja teised).

Peamine soovitus on see - parem on mängida ohutult ja pöörduda kardioloogi poole.

Parema vatsakese südamepuudulikkuse arenenud staadiume ei ravita ja nende suhtes ei maksta isegi osalist hüvitist. Surm on kõige tõenäolisem tulemus.

Häire ei ole alati seotud rangelt veresoonte probleemidega.

Sama mõju täheldatakse siis, kui kopsud on seotud KOK-i, obstruktiivse bronhiidi, astma patoloogilise protsessiga..

Reeglina on haiguse kombineeritud etioloogia (päritolu). Põhjuste väljaselgitamine toimub instrumentaalse diagnostika raames.

Sümptomid

Manifestatsioonid sõltuvad suuresti patoloogilise protsessi vormist. On kaks üldtunnustatud klassifikatsiooni.

Esimene puudutab häire lavastamist. Rikkumisi on 4 etappi (määratletud trükkimismeetodi mõnes variandis - 3 punktide jagatud osaga).

Teise klassifikatsiooni järgi eristatakse ägedat ja kroonilist puudulikkust..

  • Parempoolse vatsakese äge puudulikkus areneb kiiresti, sümptomid on identsed kroonilise, kuid rohkem väljendunud, surma tõenäosus on umbes 80%.

Rünnaku jaoks on vajalik päästikutegur või provokaator, see ei paista sinisest.

  • Kroonilise või varjatud, loid patoloogiline protsess kaasneb manifestatsioonide järkjärgulise suurenemisega. Progressioon vastab kirjeldatud etapiskeemile.

1. etapp

Esialgsed ilmingud. Patoloogilised muutused südames ja veresoontes on juba olemas.

Kuid need on mittespetsiifilised ja nende intensiivsus on tühine. Pealegi ei pööra patsient piisavalt tähelepanu. See muudab varajase diagnoosimise keeruliseks..

Esimese etapi sümptomite soovituslik loetelu:

  • Düspnoe. Kerge, peaaegu raskesti tabatav. Arendab äärmiselt intensiivse füüsilise tegevuse taustal.

Inimesel on vähe võimalusi selle aktiivsuse taseme saavutamiseks, kuna progresseerumine, latt väheneb.

Patoloogilise protsessi süvenemise ligikaudne aeg on mitu aastat. Hilisem - kiirem.

On juhtumeid, kui parema vatsakese puudulikkus esimesel etapil kestis 10-15 aastat või rohkem.

  • Nõrkus, unisus. Arusaamatu väsimus. Seda nimetatakse sõnaks "asteenia". See avaldub äkki, saadab patsienti pidevalt ega lahku. Efektiivsuse, mõtlemise ja aktiivsuse vähenemine.
  • Köha. Kuiv, tavaline. Kestab mitu minutit kuni paar tundi. Sellega kaasneb õhupuuduse tunne. Tavaliselt omistavad patsiendid sümptomit külmetusele, suitsetamisele ja muudele tavalistele põhjustele.
  • Südame aktiivsuse kiirenemine. Sinus-tahhükardia. Südamelöökide arvu suurenemine 110-115 löögini minutis pole isegi puhkamise taust. Füüsilise tegevuse ajal näitajad veidi suurenevad.

Sellise kliinilise pildi korral kohtub patsient südamepuudulikkuse algstaadiumis. Mõnikord on sümptomeid vähem, harva rohkem. Parim hetk teraapiaks.

2. etapp

Mõõdukad rikkumised. See pole häire algus, kuid see pole veel lõppfaas..

Taastumine on endiselt võimalik, nii et te ei saa loobuda, peate kiiresti pöörduma kardioloogi poole.

Parema vatsakese puudulikkuse sümptomid 2. etapis on väljendunud, südame- ja kopsu-, neurogeensed ja vaimsed.

  • Düspnoe. See tekib füüsilise koormuse ajal, kuid märgi esilekutsumiseks on vajalik intensiivsus palju väiksem kui algstaadiumis. Näiteks tõus 4-5 korrusele. Kaasas südame aktiivsuse suurenemine.
  • Väsimus, letargia, unisus. Selgemalt öeldes on võimatu tööülesandeid normaalselt täita. Pärast puhkust on seisund osaliselt korrigeeritud, kuid paari tunni pärast naaseb kõik esimesele ruudule ja inimene on jälle murtud.
  • Unetus. Seda iseloomustavad sagedased öised ärkamised. Iga 10-30 minuti järel. Sümptom provotseerib eelmise sümptomi süvenemist.
  • Emotsionaalne labiilsus, ärrituvus. Psüühikahäire. Tugevnenud afekt võib inimene ebaolulisel põhjusel plahvatada, pärast minutilist langemist eufooriasse ja veel kahe pärast düstüümiasse, depressiivsesse seisundisse. See on aju alatoidetud süsteemi hormonaalse tasakaalustamatuse tulemus..
  • Tahhükardia. Pulsisageduse tõus üle 100 löögi minutis. Sellega kaasneb õhupuudus, higistamine. Puhke ajal nõrgeneb, kuid ei kao täielikult. See jätkub rünnakutega. Kumbki kestab 10 kuni 120-180 minutit.
  • Valu rinnus. Pressimine, põletamine, lõhkemine. Mis viitab otseselt ebamugavuse südamele, isheemilisusele. Ei lumbago ega kipitust.
Tähelepanu:

Lokaliseerimine pole alati ilmne. Mõnel juhul on patsient kindel, et kõht valutab.

  • Peavalud. Aju struktuuride ebapiisava vereringe tulemus. Pressimine, karakteris pildistamine. Erinevates osades lokaliseeritud, võib olla hajus (laialivalguv), ilma selge asukohata.
  • Iiveldus. Oksendamine. Mõlemad sümptomid on suhteliselt haruldased ja refleksid. Seetõttu leevendust pärast mao tühjendamist ei toimu.
  • Pearinglus. Vertiigo. Võimetus ruumis liikuda. Ägeda rünnaku ajal on inimene sunnitud lamama ja vähem liikuma, et mitte provotseerida sümptomi suurenemist. Vestibulaarse aparatuuri, ekstrapüramidaalsüsteemi ja lihaste nõrkuse töös esineb häire.
  • Higistamine. Hüperhidroos.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Suu ümbruse sinine värvimuutus. Tundub nagu sõrmus.
  • Naha kahvatus. Samuti küüneplaadid, limaskestad. Sümptom määratakse alati.
  • Köha. Kuiv, ebaproduktiivne refleks. Kaasab patsienti pidevalt. Intensiivsus ei ole suur, pole ummistumisrünnakuid, kuid te ei saa rikkumisest ilma jääda.

3. etapp

Raskekujulise südame parema vatsakese rike põhjustab puudega sümptomeid, mis lõpetab ametitegevuse ja normaalse elu.

Täielik ravi on võimatu, kuid on võimalusi haigusseisundit osaliselt parandada.

Sümptomid on identsed, kuid intensiivsus on palju suurem. On ka muid punkte, mida pole varem avastatud.

  • Hingeldus tekib minimaalse füüsilise koormuse korral ja isegi puhata. Patsient ei saa normaalselt liikuda, jalutuskäigud muutuvad talumatult raskeks, nagu ka majapidamistööd.
  • Tahhükardia. Pidev. Kuid mõne päeva või nädala pärast harjub inimene seisundiga ja lakkab tundmast südame aktiivsuse kiirenemist.
  • Vererõhu langus. Objektiivne märk. Näitab ebapiisavat müokardi kontraktiilsust, südame ebaefektiivsust. Pole veel kriitiline, kokkuvarisemist pole, kuid on olemas meditsiiniline hädaolukord.
  • Hemoptüüs. Köha tilga vedelikuga. Vaja on diferentsiaaldiagnoosi koos tuberkuloosse protsessiga.
  • Turse. Need on põhjustatud neerufunktsiooni kahjustusest, vedeliku eritumise vähenemisest. Filtreerimine nõrgeneb, kuna südame kvaliteet, pumpamisfunktsioon langeb miinimumtasemele. Taastumine nõuab südame aktiivsuse stimuleerimist.

4. etapp

Seda peetakse terminaliks. Ravimine on võimatu, samuti seisundi korrigeerimine. See on viimane patoloogiline protsess, mis lõpeb igal juhul surmaga..

Palliatiivne ravi, mille eesmärk on seisundi leevendamine ja heaolu säilitamine vastuvõetaval tasemel.

Sümptomid on kriitilised. Inimene ei saa isegi täieliku puhkeseisundi korral normaalselt hingata.

Bradükardia tuvastatakse südame löögisageduse vähenemisega 40–60 löögini minutis. Esineb muid arütmiaid, näiteks ekstrasüstoolia.

Parema vatsakese puudulikkuse tunnused - südame, kopsu, neurogeenne, vaimne, kujutavad endast suurt ohtu patsiendi elule ja tema võimetele.

Esmaabi rünnakuks

Äge seisund eemaldatakse ainult statsionaarsetes tingimustes. Seetõttu on peamine asi kutsuda kiirabi.

Algoritm enne arstide saabumist:

  • Istuge patsient maha. Seda on võimatu panna, sest asfüksia on tõenäoliselt aju verevoolu rikkumine.
  • Langetage käed ja jalad. See aitab tagada vastuvõetava hemodünaamika. Vastasel juhul nihkub see perifeerse trofismi poole..
  • Andke selliseks juhuks välja kirjutatud tabletid. Kui ravi ei määrata, tuleks ravimite kasutamisest loobuda..
  • Asüstoolia (südameseiskuse) vältimiseks ärge lubage isikul liikuda..
  • Teadvusekaotuse korral pöörake oksendamise teel aspiratsiooni vältimiseks pea külje poole. Võimalik lämbumine ja surm.
  • Südame seiskumise korral massaaž. Pange avatud peopesadega käed üksteise peale, asetage rinnaku keskele, vajutage sagedusega 60–120 liigutust minutis. Löögisügavus - 5-6 sentimeetrit.
  • Arstide saabumisel - rääkige lühidalt ohvri seisundist, aidake teda haiglasse transportida (kui võimalik).

Mida täpselt teha ei saa: anda ravimeid, rahvapäraseid ravimeid, panna patsient voodisse, saata ta vanni, duši alla, pakkuda toitu.

Kroonilise vormi põhjused

Arengu sageduse osas on kardiovaskulaarsed patoloogiad esikohal.

Hüpertensioon (vererõhu stabiilne tõus), lihasorgani vasakpoolsete osade rike, kardiomüopaatia, kaasasündinud ja omandatud defektid.

Levinud on ka kopsuhaigused. Kopsupõletik, KOK, bronhiit, allergilise või muu päritoluga astma.

Patoloogiliste protsesside segavormid viivad mitte ainult parema vatsakese puudulikkuse ilmnemiseni, vaid ka selle kiire progresseerumiseni isegi ravi ajal. Nende hulka kuuluvad näiteks cor pulmonale.

Ägeda vormi moodustumise tegurid

Põhjused on samad, rünnakuks on vaja ainult päästikut või provokaatorit..

Need võivad olla stress, suitsetamine, alkoholi, kohvi, tee tarbimine, hüpotermia, järsk temperatuuri muutus (näiteks talvel vannist lahkudes teise kliimavööndisse kolides).

Selgest taevast rikkumine ei arene. See tähendab, et on orgaanilisi häireid, millest patsient ei tea..

Diagnostika

See viiakse läbi haiglas, arvestamata patoloogilise protsessi algfaase. Peamine spetsialist - kardioloog.

  • Suuline küsitlus. Sümptomite tuvastamiseks koostage kliiniline pilt ja esitage hüpoteesid võimaliku haiguse kohta.
  • Anamneesi võtmine. Elustiil, harjumused, varasemad ja praegused patoloogiad ning muud hetked.
  • Vererõhu, pulsi mõõtmine. Mõlemad varases staadiumis olevad näitajad on normaalsed või veidi muutunud. Siis omandavad nii vererõhk kui ka pulss kalduvuse langusele.
  • Igapäevane jälgimine. Holteri sõnul. Võimaldab hinnata samu näitajaid 24 tunni jooksul. Tehnika on oluline võime analüüsimiseks dünaamikas.
  • Elektrokardiograafia. Südamestruktuuride funktsionaalse aktiivsuse uuring. Näitab kõiki arütmiaid, võimalikke defekte.
  • Ehhokardiograafia. Kudede visualiseerimine. Sisuliselt - südame ultraheli.
  • Vajadusel rindkere organite MRI. Kontrastsuse suurendamisega või ilma.

Vajadusel viiakse läbi kopsu röntgen, bronhoskoopia, üldised vereanalüüsid, biokeemilised ja muud meetodid. Spetsialisti või seotud arstide (pulmonoloog jt) äranägemisel.

Ravi

Eelistatult haiglas. Kolmas eesmärk: põhjuse kõrvaldamine, sümptomite leevendamine, surmavate komplikatsioonide ennetamine.

Etiotroopne ravi (esimene küsimus) viiakse läbi konservatiivselt või kirurgiliselt. On vaja kõrvaldada aluseks olev patoloogia.

  • Hüpertensioon nõuab AKE inhibiitorite, beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide, diureetikumide ja mõnede teiste ravimite kasutamist. Rangelt kontrollitud annustes, skeemi hoolikalt valides.
  • Kopsupõletikku peatavad antibiootikumid, glükokortikoidid (prednisoloon, deksametasoon).
  • Ateroskleroos. Statiinid (peamine Atoris).
  • KOK. Kasutatakse bronhodilataatoreid, hormonaalseid ravimeid.
  • Südamepuudulikkus. Glükosiidid (maikellukeste tinktuur), vajadusel antiarütmikumid.

Kirjeldatud on ebaoluline murdosa radadest. Defektide, aneurüsmide ja muude seisundite korral on ette nähtud operatsioon. Sama ka naastude lupjumisega ateroskleroosi korral.

Sümptomaatiline ravi. Samuti ravimid. Kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Hüpertensiivne.
  • Antiarütmikum (amiodaroon, kinidiin).
  • Südameglükosiidid (digoksiin, maikellukeste tinktuur).

Ennetamise eesmärk on hoida süda normaalsel tasemel.

  • Kardioprotektorid (riboksiin, Mildronaat).
  • Diureetikumid vastavalt vajadusele. Kerge toime, säästes kaaliumi, mis on südamelihase normaalse kontraktiilsuse säilitamiseks äärmiselt oluline (Veroshpiron).
  • Angioprotektorid. Anavenool. Parandab veresoonte elastsust.

Elustiili muutmine on hädavajalik. Puhke optimeerimine (vähemalt 7 tundi ööpäevas), dieet (soola kuni 7 grammi päevas, puudub rasvane, praetud, suitsutatud liha, konservid, pooltooted), kehaline aktiivsus vastuvõetaval tasemel. Vähem stressi.

Välistage suitsetamine, alkohol, narkootikumide (mis tahes) loata kasutamine.

Parema vatsakese südamepuudulikkuse ravi viiakse läbi keeruliste meetoditega, aluseks on ravimid, harvadel juhtudel operatsioon.

Taastumine võtab kaua aega. Võimalik eluaegne uimastite kasutamine.

Prognoos

1-2 etapis - soodne. 3-4 faasi iseloomustab suur surmaoht.

Terminal on igal juhul täiesti surmav. Palju sõltub ravi alustamise hetkest, selle kvaliteedist.

  • Südamepuudulikkus.
  • Kopsuödeem.
  • Südameatakk. Naiste sümptomite kohta saate lugeda siit, meestelt siit.
  • Insult.
  • Selle tagajärjel puue ja surm.

Parema vatsakese südamepuudulikkus - südamestruktuuride rikkumine orgaanilistel põhjustel.

Diagnostika pole keeruline, on oluline pöörduda arsti poole kohe, kui esimesed rikkumise tunnused on leitud.

Ravi on efektiivne varases staadiumis. Prognoos sõltub täpselt ravi alustamise hetkest..

Lisateavet Diabeet