Wolff-Parkinson-White'i sündroom: mis see on

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW sündroom) - südame löögisageduse järsu tõusu (tahhükardia) tunnuste esinemine täiendava raja (Kenti atrioventrikulaarse kimbu) moodustumise tõttu südame ülemise (kodade) ja alumise (vatsakese) osa vahel. Vatsakeste ergastus toimub sel juhul varem kui mööda füsioloogilisi radu. Yusupovi haigla kardioloogid diagnoosivad selle patoloogia edukalt ja viivad läbi kaasaegse efektiivse minimaalselt invasiivse ravi..

ICD-10 kood

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on kombinatsioon enneaegsest ventrikulaarsest ergutusest ja paroksüsmaalsest tahhükardiast. Vanusega suureneb supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide sagedus. Alla 40-aastastel patsientidel täheldatakse 10% juhtudest ja üle 60 aasta - 36%. Enamasti on sündroom arütmia eelkäija (kui see on registreeritud alla 40-aastastel inimestel). 30% juhtudest kombineeritakse haigus kaasasündinud südameriketega.

I45.6 Enneaegse põnevuse sündroom

Sündroomi klassifikatsioon

  • vahelduv - ventrikulaarse enneaegse ergastamise tunnused elektrokardiogrammis võivad ilmneda ja kaovad;
  • varjatud (varjatud) - EKG-l registreeritakse ainult paroksüsmaalse tahhükardia nähud, millel osaleb ebanormaalne Kenti kimp;
  • WPW nähtus - paroksüsmideta ventrikulaarse enneaegse ergastamise tunnuste olemasolu (aja jooksul võib see muutuda sündroomiks);
  • mitmekordne - luuakse kahe või enama täiendava atrioventrikulaarse ühenduse (APJ) korral, mis on seotud retrograadse impulsijuhtivuse säilitamisega.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom: sümptomid

Kõige sagedamini puuduvad selle haiguse sümptomid, märgid tuvastatakse juba elektrokardiogrammi ajal. Enam kui pooltel selle patoloogiaga inimestel määravad Jusupovi haigla kardioloogid pärast stressi või füüsilist koormust kaebusi äkiliste südamelöökide rünnakute kohta, vaheldumisi rindkere "tuhmumise" tundega. Võib esineda valu rinnus, õhupuudus, pearinglus, harvem - teadvuse kaotus. Kerge sümptomite ilmnemisega on võimalik neid peatada, sügavalt sisse hingates või hinge kinni hoides. Harvadel juhtudel võivad tekkida tüsistused: vatsakeste virvendus ja südameseiskus.

Wolff-Parkinson-White sündroom lastel

Laste kaasasündinud patoloogia avaldub esimesel eluaastal. On tõestatud, et pärilik eelsoodumus edastatakse autosomaalselt retsessiivsel viisil.

Imikutel võib paroksüsmaalse tahhükardia rünnak olla keeruline südamepuudulikkuse ja maksa düsfunktsioonide tekke tõttu..

Varases eas on võimalik kahtlustada patoloogia esinemist järgmiste märkide järgi:

  • vähenenud söögiisu;
  • õhupuudus;
  • madal vererõhk;
  • pulsatsiooni olemasolu rinnal südame piirkonnas;
  • madal aktiivsus.

Kui lapsel on kord EKG-s registreeritud WPW sündroomi tunnused (isegi ilma haiguse kliinilise pildita), on suur tõenäosus, et vanemas eas tekib tal paroksüsmaalne tahhükardia. On oht, et tekivad eluohtlikud seisundid ja äkksurm.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi diagnostika

Üldiselt on elektrokardiograafia piisav, et teha kindlaks, kas patsiendil on WPW sündroom. Täiendavad meetodid diagnoosi selgitamiseks on südamerütm, transösofageaalne südamestimulaator ja ehhokardiograafia. Jusupovi haigla kardioloogid viivad need uurimismeetodid lühikese aja jooksul läbi, et diagnoosi kiirelt kontrollida ja ravi alustada..

Ravi

Ravi peamised eesmärgid on paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku peatamine ja selle edasise esinemise vältimine..

Rünnaku peatamiseks tehakse vagalitestid (Valsalva test) - unearteri massaaž. Selleks tehke unearteri kolmnurga piirkonnas kuni kümme sekundit ühepoolne kerge massaaž.

Kliiniliste sümptomiteta (muutused ainult EKG-l) WPW sündroomiga patsiendid ei vaja ravimiravi.

Südame rütmihäirete korral kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid. Arst peab ravimi valima individuaalselt, võttes arvesse vanust ja kaasuvate haiguste esinemist. Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral kasutatakse infusioonravi. Kodade virvendusarütm nõuab juba intensiivset ravi - defibrillatsiooni.

WPW sündroomi kõige tõhusam ravi on raadiosageduslik ablatsioon (RFA). See ravimeetod viiakse läbi Yusupovi haigla partnerkliinikutes. Seda tehakse tõsiste juhtivushäirete, uimastiravi ebaefektiivsuse ja eluohtlike seisundite korral.

Yusupovi haiglas on võimalik läbida ülitäpne uuring ja vajadusel läbi viia kõik meditsiinilised meetmed. Eksperdid aitavad alati tuvastada südamehaigusi ja veresooni, võttes arvesse kõiki patsiendi keha omadusi, ja määravad tõhusa ravi. Registreerimine konsultatsioonile toimub telefoni teel.

Muud juhtivushäired (I45)

Välja arvatud: QT-intervalli pikendamine (R94.3)

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgistust või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

WPW (Wolff-Parkinson-White) sündroom

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valimiseks on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

WPW (Wolff-Parkinson-White) sündroom on seisund, mida iseloomustab täiendava raja olemasolu, mille kaudu impulss viiakse läbi.

Kõrvalekallete puudumisel ilmnevad südame normaalse toimimise korral vatsakeste ja kodade vahelduvad kokkutõmbed. Süda tõmbub kokku impulsside saabumise tõttu siinussõlmest. Siinusõlm, mida nimetatakse ka südamestimulaatoriks, on peamine impulsside tekitaja, tänu millele on tema roll südame juhtivas süsteemis domineeriv. Siinusõlmes tekkiv impulss, jõudes kodadeni, viib nende kokkutõmbumiseni, misjärel see suunatakse vatsakeste ja kodade vahel asuvale atrioventrikulaarsõlmele (AV). See on ainus võimalik tee, mille kaudu impulss on võimeline jõudma vatsakestesse. Mõne sekundi murdosa jooksul toimub selles AV-sõlmes impulsi hilinemine, mis on põhjustatud vajadusest anda aega vere täielikuks liikumiseks kodadesse vatsakestesse. Edasi järgneb impulss Tema kimbu jalgade suunas ja vatsakesed tõmbuvad kokku.

WPW sündroomi olemasolu korral märgitakse vatsakestesse jõudmiseks impulsiks atrioventrikulaarsõlme läbimata teiste radade olemasolu, möödudes viimasest. Sel põhjusel aitab see lahendus impulsi kiiremini juhtida kui see, mis järgneb õigete tavapäraste kanalite kaudu. Selline nähtus ei pruugi mingil viisil mõjutada selle südame sündroomiga inimese seisundit ja olla peaaegu märkamatu. Sageli on seda võimalik tuvastada ainult elektrokardiogrammis kuvatud südame aktiivsuse näitajate järgi.

Eraldi tuleb öelda, et lisaks WPW sündroomile on olemas ka CLC nähtus, mis oma olemuselt on sellega peaaegu täielikult identne, välja arvatud see, et iseloomulikke muutusi EKG-l ei täheldata..

Kokkuvõttes märgime, et WPW sündroomil kui impulsside juhtivuse täiendavate radade tekkimise nähtus on valdavalt kaasasündinud südame anomaalia iseloom ja selle tegelik levimus on suurem kui registreeritud juhtumite arv. Noores eas ei kaasne selle olemasoluga inimestel mingid väljendunud sümptomid. Kuid aja jooksul võivad tekkida teatud tegurid, mis provotseerivad sellise sündroomi arengut. See juhtub peamiselt siis, kui impulsi juhtivus halveneb selle järgimise põhiteel..

ICD-10 kood

WPW sündroomi põhjused

WPW sündroomi põhjused on enamiku arstiteaduse valdkonna teadlaste arvates õigustatud peamiselt kaasasündinud teguritega. Nimelt sellega, et südame mittetäieliku moodustumise käigus säilivad täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused. Sellega kaasneb asjaolu, et perioodil, mil mitraalses ja trikuspidaalses ventiilis moodustuvad kiulised rõngad, ei taandu lihaskiud täielikult.

Normaalne arengukava on järkjärguline hõrenemine ja seejärel (20-nädalase perioodi saavutamisel) kõigi embrüote varases staadiumis esinevate täiendavate lihasteede täielik kadumine. Kõrvalekalded, millega kiulised atrioventrikulaarsed rõngad võivad tekkida, aitavad kaasa lihaskiudude säilimisele, mis muutub WPW sündroomi peamiseks anatoomiliseks eelduseks..

WPW sündroomi perekondlikku vormi iseloomustab palju sagedamini paljude atrioventrikulaarsete lisaliigeste olemasolu.

Ligikaudu kolmandikul kõigist kliinilistest juhtudest on sündroom seotud sellega, et esineb kaasasündinud südamerikke - mitraalklapi prolaps, Ebsteini anomaalia. Lisaks on põhjuseks Falloti tetradi deformeeritud interentrikulaarne, interatriaalne vahesein, sidekoe düsplaasiad - düsembryogeneetilised stigmad. Lisaks mängib olulist rolli pärilikkuse tegur, eriti pärilik hüpertroofiline kardiomüopaatia.

WPW sündroomi põhjused, nagu näeme, seisnevad peamiselt sellise olulise elundi moodustumise rikkumises nagu inimese süda embrüonaalse arengu protsessis. Sellest hoolimata, kuigi selle sündroomi põhjustavad suuresti ebasoodsad kaasasündinud anatoomilised tunnused, saab selle esimesi ilminguid tuvastada nii lapsepõlves kui ka täiskasvanueas..

Wolff-Parkinson-White'i sündroom

Statistika näitab, et Wolff-Parkinson-White'i sündroomi täheldatakse 0,1–0,3% kogu elanikkonnast. Seda iseloomustab kõige rohkem juhtumeid, mis on tingitud asjaolust, et esineb selline südame anomaalia nagu täiendav Kenti kimp, mis asub ühe vatsakese ja vasaku aatriumi vahel. Kenti kimbu olemasolu on üks peamisi patogeenseid tegureid sellise sündroomi esinemisel. Inimeste seas, kellel on diagnoositud Wolff-Parkinson-White'i sündroom, domineerivad ülekaalukalt mehed..

Selle sündroomi kliinik võib mõnel patsiendil olla täiesti kaudne. Impulsi kiirema läbimise mööda täiendavat rada peamine, tuvastatav tagajärg on kõigepealt see, et südame kontraktsioonide rütmid on häiritud, areneb arütmia. Rohkem kui pooltel kliinilistest juhtudest ilmnevad supraventrikulaarsed ja vastastikused paroksüsmaalsed tahhüarütmiad, kodade laperdus või kodade virvendus. Sageli viib Ebsteini hüpertroofiline südame anomaalia, mitraalklapi prolaps, kardiomüopaatia Wolff-Parkinson-White'i sündroomi.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on nähtus, mille korral südame vatsakesed on enneaegselt põnevil. Sündroomi arenguga reeglina ei kaasne selle avastamiseks piisavalt väljendatud sümptomeid. Sageli saab Wolff-Parkinson-White'i sündroomi olemasolu kindlaks teha ainult elektrokardiogrammi andmete põhjal..

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi sümptomid ei pruugi ilmneda mingil viisil enne, kui elektrokardiogrammi kui peamise kinnitusmeetodi tulemused kindlustavad selle olemasolu. See võib juhtuda igal ajal, olenemata inimese vanusest ja enne seda ei kaasne selle südamenähu kulgemisega valdavalt mingit väljendunud omast sümptomatoloogiat.

WPW sündroomi peamised tunnused on südamerütmi häired. 80 protsendil juhtudest toimub vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia selle taustal, kodade virvendus toimub sagedusega 15–30%, kodade laperdus esineb 5% -l patsientidest, kui löögimäärade arv minutis ulatub 280–320-ni.

Lisaks on tõenäosus mittespetsiifiliste arütmiate - ventrikulaarse tahhükardia ja ekstrasüstooli - tekkeks: ventrikulaarne ja kodade.

Arütmilised rünnakud on sageli põhjustatud seisunditest, mis on põhjustatud emotsionaalse sfääri ületöötamisest või märkimisväärse füüsilise koormuse tagajärgedest. Alkoholi kuritarvitamine võib toimida ka ühe põhjusena ja mõnikord on südamerütmi häired oma olemuselt spontaansed ja pole võimalik täpselt kindlaks teha, mis neid põhjustab..

Arütmia rünnaku korral kaasnevad sellega südame hääbumise ja südamepekslemise tunded, kardialgia, patsient võib tunda, et ta lämbub. Kodade laperdamise ja kodade virvendusarütmia korral tekib sageli minestamine, tekib õhupuudus, pearinglus, arteriaalne hüpotensioon. Kui toimub üleminek vatsakeste virvendusele, ei ole südame äkksurma võimalus välistatud.

Sellised WPW sündroomi sümptomid nagu arütmilised paroksüsmid võivad kesta isegi paar sekundit või mitu tundi. Nende leevendamine võib ilmneda kas refleksitehnikate teostamise tagajärjel või iseseisvalt. Paroksüsmide pikk kestus nõuab haiglasse saatmise vajadust ja kardioloogi kaasamist patsiendi nende seisundite jälgimisse.

Varjatud WPW sündroom

WPW sündroomi kulg võib mõnel juhul olla täiesti kaudne, varjatud. Ilmnenud tahhüarütmia põhjal on võimalik teha eeldus selle esinemise kohta patsiendil ja peamine diagnostiline meede on südame uurimine elektrofüsioloogilise meetodi abil, mille käigus vatsakesed saavad kunstliku stimulatsiooni elektrivooluga. Vajadus selle järele on tingitud asjaolust, et lisateed suudavad impulsse juhtida ainult retrograadselt ja neil pole võimalust järgida antegrade suunda.

Varjatud WPW sündroomi kohta öeldakse ka selle põhjal, et siinusrütmiga ei kaasne ilminguid, mis viitavad vatsakeste enneaegsele ergastamisele, see tähendab, et elektrokardiogrammis ei iseloomusta P-Q intervalli kõrvalekalle normi väärtustest. Lisaks ei täheldata ka delta lainet, kuid täheldatakse atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia esinemist, mida iseloomustab retrograadne juhtivus piki täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi. Sellisel juhul toimub depolarisatsiooniala levik järjestikku - siinusõlmest kodarateni ja jõuab seejärel tema kimbuga läbi atrioventrikulaarse sõlme ventrikulaarse müokardi..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et varjatud WPW sündroomi tuvastamine on võimalik kas retrograadse impulsi juhtivuse aja fikseerimise tulemuste põhjal või siis, kui vatsakesed endokardi uuringu ajal stimuleeritakse..

WPW manifestisündroom

Põhijoon, mis eristab manifestatiivset WPW sündroomi, on see, et koos sellega võib ergastuse läbimise suund olla mitte ainult antegrade, vaid ka retrograadne. Impulsi puhtalt retrograadne juhtimine ventrikulaarse ergastamise täiendavate radade kaudu ületab anterograadse juhtivuse esinemissagedust.

Asjaolu, et sündroomil on antegrade-avalduv tüüp, väidavad nad, et see "avaldub", deklareerib selle olemasolu patsiendi elektrokardiogrammis tekkivate iseloomulike muutuste kujul. Impulsi võime järgida antegrade suunas määrab tegelikult konkreetsed ilmingud, kuidas see sündroom erineb elektrokardiograafia tulemustes. Eriti ventrikulaarse eelergutuse ilmnemise korral täheldatakse delta laine ilmnemist standardjuhtmetes, P-Q intervall lüheneb ja täheldatakse laiendatud QRS kompleksi. Seoses delta lainega tuleb eraldi märkida, et selle suurus on suurem, seda suurem on ventrikulaarse südamelihase pindala ergastus Kenti kiirest.

Manifesti WPW sündroomi iseloomustavad ülaltoodud omadused väljaspool tahhükardia paroksüsmaalset vastastikust rünnakut. Ohtlikkus, kui me mõtleme selle all ohtu patsiendi elule, on seotud peamiselt mitte selle südame sündroomi esinemisega, vaid peamiselt selliste rünnakutega, tahhükardia ja kodade virvendusarütmiaga..

WPW B-tüüpi sündroom

WPW tüüpi sündroomil on palju sarnasusi sama südame sündroomi A tüübiga. Selle abil on Paladino-Kenti parema kimbu kaudu siinusimpulsi läbimise tagajärjel põnev parempoolse vatsakese osa, mis on ette nähtud mõlema vatsakese tavapäraseks aktiveerimiseks, mis tekib atrioventrikulaarse ristmiku impulsist..

Sarnasus sarnase A-tüüpi sündroomiga seisneb vatsakeste, õigemini parema vatsakese osa enneaegses ergastamises. See nähtus kajastub P-Q intervalli lühenemises. Edasi iseloomustab WPW sündroomi parema vatsakese lihaskoe aktiveerumine, mis toimub järjest ühe kihi järel. See põhjustab delta laine moodustumist. Ja lõpuks, parema ja vasaku vatsakese ergastamise protsessid ei lange ajaliselt kokku. Kõigepealt aktiveeritakse parempoolne, misjärel ergastus kandub ventrikulaarsesse vaheseina ja selle tulemusena aktiveeritakse vasak vatsake.

Sellel ventrikulaarse ergastuse järjestusel on sarnasus ka kimbu vasaku haru plokiga.

Sageli on juhtumeid, mis ei vasta määratlusele - WPW sündroom B tüüp ja samal ajal ei vasta kõik sellise sündroomi A tüübile. Mõned neist on klassifitseeritud mööduvaks AB-ks. WPW esinemine ei ole alati tingimata seotud täiendavate Paladino-Kenti radade olemasoluga. Seda võib nimetada lisaks asjaolule, et Jamesi ja Mahaimi valgusvihk aktiveeritakse üheaegselt. Kui aktiveerimine toimub ainult Jamesi kimbuga, moodustub LGL sündroom.

Mööduv WPW sündroom

Mööduv WPW sündroom esineb teatud arvul patsientidel. Sellistel juhtudel on vatsakeste eelergastus mööduv. Selle sündroomi selle vormi korral tekivad elektrokardiogrammi puhkeolekus spetsiifilised kõrvalekalded normaalsetest südamekompleksidest sporaadiliselt ja nende esinemiste vahel võib kesta piisavalt pikk aeg, mille jooksul südame aktiivsuse EKG näitajad ei muutu.

Valdavalt on mööduva WPW sündroomi kindlaksmääramine võimalik ainult teatud sihipärase toime tagajärjel: kui transesofageaalne kodade stimulatsioon viiakse läbi, manustati ATP või finoptiin intravenoosselt. Sageli on ventrikulaarse eelergastuse tunnuste tuvastamine võimalik ka siis, kui kunstlikult tekitatakse ajutine juhtivuse blokeerimine atrioventrikulaarse sõlme kaudu. Sellisel juhul nimetatakse sündroomi varjatud WPW sündroomiks..

Mööduvat WPW sündroomi iseloomustab tahhükardia rünnakute esinemine.

Kui mööduv WPW sündroom ei ole seotud südame rütmihäirete tekkega, viidatakse WPW nähtusele. Haiguse võimalik üleminek selle käigus sündroomilt nähtusele on soodsat tendentsi näitav tegur.

Vahelduv WPW sündroom

Vahelduv WPW sündroom on tuntud ka kui katkendlik. Selline nimi peegeldab täpselt temaga toimuvate protsesside olemust. Ja juhtub järgmine - ergastuse läbiviimise viisid muutuvad vaheldumisi, seejärel selle liikumine mööda atrioventrikulaarset sõlme, seejärel impulsi antegrade suund läbi Kenti kiire. Selle asjaolu tõttu näitab standardne elektrokardiogramm tahhükardia paroksüsmaalse rünnaku vältel kas ventrikulaarse enneaegse ergastamise tunnuste olemasolu või selle ilminguid ei leita. EKG indekse iseloomustab ventrikulaarse eelergutuse tunnuste olemasolu siinusrütmi taustal ja kontrollitud atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia. Vahelduva WPW sündroomi diagnoosimise raskused võivad olla põhjustatud asjaolust, et kõigil juhtudel ei ole seda võimalik kindlaks teha ühekordse puhkeoleku elektrokardiogrammi põhjal.

WPW sündroomi katkendliku tüübi korral täheldatakse elektrokardiogrammil iseloomuliku delta laine mööduvat ilmnemist.

Vahelduvat WPW sündroomi iseloomustab seega siinuse impulsi pidevalt muutuv suund retrograadist läbi atrioventrikulaarse sõlme antegradini - Kenti kimpus. Seetõttu võib seda tüüpi sündroomi diagnoosimine olla sageli keeruline..

WPW sündroom noorukitel

Noorukiiga on aeg, mil südame aktiivsuses ja selle patoloogiate arengus on suur igasuguste anomaaliate tõenäosus. Üks neist on WPW sündroom noorukitel..

See südame sündroom esineb kõige rohkem juhtumeid, peamiselt vanuses 10–15 aastat. Pärast 10. eluaastat on noorukid poisid selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad. Teismelise vanus või nagu seda ka nimetatakse, üleminekuiga koos lapse esimese eluaastaga on üks kahest peamisest perioodist, mil võivad esineda tahhükardia ja kõik muud südamerütmihäired.

Kui see juhtub WPW sündroomi esinemise tõttu noorukieas, ei leita iseloomulikke füüsilisi tunnuseid, välja arvatud selle ainsad ilmingud tahhüarütmiate sümptomite kujul. Pealegi on noorukieas nende sümptomite raskus sageli äärmiselt nõrk. Rünnaku korral kaasneb sellega aga tugev higistamine, jäsemed külmetavad, võib tekkida hüpotensioon ja kopsude ummikud. Selliste negatiivsete nähtuste oht suureneb, kui esineb südamehaigusi, omandatud või kaasasündinud.

70% -l noorukitest põhjustab WPW sündroom paroksüsmaalse tahhükardia, mille pulsisagedus on kuni 200 lööki minutis ja vererõhu langus 60–70 mm Hg. Art. kriitiliste miinimumväärtusteni.

WPW sündroom noorukitel ja ennekõike selle poolt esile kutsutud arütmia on tihedalt seotud südame äkksurma võimalusega. 3–13-aastaselt on selliste juhtumite sagedus 0,6% ja alla 21-aastaste noorte seas vastavalt 2,3%.

Ebatüüpiline WPW sündroom

Võimalik on öelda, et on tegemist ebatüüpilise WPW sündroomiga, tuginedes asjaolule, et elektrokardiograafia andmetel, säilitades kõik muud iseloomulikud tunnused, on selle iseloomulike EKG märkide kompleksi puudulik.

Eelkõige tehakse järeldus atüüpilise WPW sündroomi kohta, kui P-Q intervall on muutumatu. Seda fakti saab tõendada tõsiasjaga, et pärast atrioventrikulaarse impulsi hilinemist täheldatakse selle ebanormaalset juhtivust Maheimi kiududes, mis hargnevad tema kimbu põhitüvest..

Lisaks ei pruugi kodade blokeerimise nähtuse tõttu P-O intervalli lühendada. Selle sündroomi vormi diagnoosimine toimub selle vormi põhjal, mille kohaselt ventrikulaarsed südamekompleksid koos delta lainega võtavad.

Samuti võetakse arvesse QRS-kompleksides esinevaid muutusi, mis kajastavad iseloomulikke rütmihäireid..

Tüüpilises vormis on WPW sündroomil lühike, vähem kui 120 ms, P-R intervall ja lai QRS kompleks - üle 120 ms, samuti on sellel aeglane algosa ja muutunud repolarisatsiooni tunnused.

Mis puutub vasakpoolse paigutuse täiendavatesse radadesse, siis tuleb märkida, et need on vähem eel põnevil kui paremal asuva vaba seina manööverdused..

Ebatüüpilist WPW sündroomi peetakse siis, kui eelergutuse olemasolu on piisavalt jälgitav (piisavalt pädeva EKG spetsialisti poolt), samas kui P-R intervall on suurem või võrdne 120 ms ja vastavalt QRS-kompleks ei ulatu 120 ms-ni. Eelerutus on väljendamata või ilmne nii lühenenud P-R intervalli tõttu kui ka siis, kui on tõendeid vatsakeste eeleksitatsioonist. Siinkohal tuleks aga ebatüüpilist WPW sündroomi eristada varjatud lisateede olemasoluga.

WPW sündroomi diagnoosimine

WPW sündroomi diagnostika hõlmab elektrokardiogrammi teostamist vastavalt Holteri ja 12-lülitusega EKG-le, elektrokardiostimulatsiooni kasutamist söögitoru kaudu ja südame elektrofüsioloogilist uurimist..

Transoesofageaalne stimuleerimine annab usaldusväärse kinnituse, et WPW sündroomile on omane impulsside juhtimiseks täiendavaid teid ning see kutsub esile ka arütmilisi paroksüsme.

Endokardi elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimine annab võimaluse tuvastada täpne lokaliseerimisala ja arv, milles on täiendavaid radu. Selle meetodi kasutamine on ka viis kontrollida WPW sündroomi kliinilist vormi ja aitab kaasa ravimite valimisele teraapiana ning lisaks võimaldab see hinnata nende kasutamise või raadiosagedusliku ablatsiooni efektiivsust..

Kõigi võimalike WPW sündroomiga seotud südamerikete ja karüomüopaatia määramine toimub südame ultraheliuuringu abil.

Elektrokardiograafia peamised kriteeriumid WPW sündroomi korral on PQ intervalli lühenemine vähem kui 0,12 s, ühineva QRS kompleksi deformatsiooni ja delta lainete korral. Mööduvate rütmihäirete tuvastamiseks kasutavad nad igapäevast EKG jälgimist.

Selle südame sündroomi diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja kimbu haru blokeerimist.

WPW sündroomi diagnoosimine toimub integreeritud lähenemisviisi alusel, kasutades erinevaid kliinilisi ja instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid. Kuid selle haiguse esmakordne avastamine toimub peamiselt patsiendi elektrokardiogrammi dekodeerimise käigus kardioloogi poolt..

WPW sündroom EKG-l

WPW sündroom EKG-s avaldub järgmiselt.

Sinusimpulsi läbimine Paladino-Kenti vasakus kimbus viib vasaku vatsakese osa aktiveerumiseni varem, kui ülejäänud vatsakesed on atrioventrikulaarset ristmikku mööda normaalset rada kulgeva impulsi mõjul põnevil. Selle tagajärjel on vatsakesed, nimelt vasaku vatsakese osa, põnevil enne normaalset aega. See nähtus kuvatakse kardiogrammis P-Q intervalli lühenemisena. Sel juhul ei ulatu see 0,10 s-ni.

Järgmine asi, mis on omane EKG WPW sündroomile, on ergastuse järjestikune üleminek vasaku vatsakese ühest lihaskihist teise. Selle tulemusena kuvatakse delta laine elektrokardiogrammil. Delta laine on tõusva R laine põlve patoloogiliselt muutunud algosa, millel on sakiline ja laienenud välimus.

Ja veel üks EKG tulemuste WPW sündroomi iseloomulik tunnus ei ole mõlema vatsakese samaaegne ergutamine, nagu normile omane, vaid ergastuse järjestikune edastamine ühelt teisele. Protsess algab vasaku vatsakese ebanormaalselt varase aktiveerimisega, seejärel liigub impulss ventrikulaarsesse vaheseina ja alles pärast seda ilmub see paremasse vatsakesse.

Seega on ergastamisprotsess sarnane sellega, mis toimub parema kimbu haru blokeerimise korral..

Niisiis, EKP-s võib WPW sündroomi peamiste tunnuste hulgas nimetada esiteks lühenemist näitajateks, mis on väiksemad kui 0,10 P-Q (P-R) intervallist; teiseks positiivse delta laine olemasolu vasaku vatsakese esiseina juhtmetes ja negatiivne tagumises. Sellel on sarnasus patoloogilise Q-lainega. Ja veel üks iseloomulik nähtus on laienemine 0,12 sekundi jooksul ja QRS-kompleksi deformatsioon, mis sarnaneb parema kimbu blokaadiga.

Ülaltoodud funktsioonid viitavad WPW A-tüüpi sündroomi EKG näitajatele.

Selle sündroomi B-tüübil on peaaegu identsed omadused. Seda iseloomustab P-Q intervalli lühenemine vähem kui 0,10 s-ni, negatiivse delta laine olemasolu parempoolses rinnus viib ja positiivne vasakul vastavalt QRS kompleks laienenud rohkem kui 0,12 s olekus ja deformeerunud viisil, mis on omane blokaadile vasak kimp haru.

Lisaks on märkimisväärne arv WPW sündroomi vorme, mis lähevad üle A tüübilt B tüübile, samuti nende tüüpide kombinatsioon selle sündroomi nn AB tüübiks. See seletab kogu pildi mitmekesisust, kuidas WPW sündroom EKG-le välja näeb.

Wpw sündroom mcb 10

Paroksüsmide puudumisel ei vaja ventrikulaarsed ergastussündroomid ravi.

Vaatlus on siiski vajalik, kuna südamerütmi häireid võib esineda igas vanuses..

Ortodroomse (kitsaste kompleksidega) vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamine WPW sündroomiga patsientidel toimub samamoodi nagu teiste supraventrikulaarsete vastastikuste tahhükardiate korral.

Antidroomsed (laia kompleksiga) tahhükardiad peatatakse 50 mg aimaliiniga (1,0 ml 5% lahusega); Aymaliini efektiivsus täpsustamata etioloogiaga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral kahtlustab WPW-d suure tõenäosusega. Samuti võib efektiivne olla amiodarooni 300 mg, 100 mg rütmüleeni, 1000 mg novokainamiidi kasutuselevõtt.

Juhtudel, kui paroksüsm kulgeb ilma väljendunud hemodünaamiliste häireteta ja ei vaja kiiret leevendust, hoolimata komplekside laiusest, on amidaroon näidustatud eriti ergastuseelsete sündroomide korral.

IC klassi ravimeid, WPW tahhükardia "puhtaid" III klassi antiarütmikume ei kasutata, kuna neile on omane proarütmiline toime suur. ATP abil saab tahhükardiat edukalt peatada, kuid seda tuleks kasutada ettevaatusega, kuna see võib kõrge südamelöögisagedusega provotseerida kodade virvendust. Verapamiili tuleks kasutada ka äärmise ettevaatusega (südame löögisageduse kiirenemise ja arütmia kodade virvendusarütmiaks muutmise oht!) - ainult patsientidel, kellel on selle ajalugu olnud edukas.

Antidroomse (laia kompleksiga) paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on juhul, kui pre-ergastussündroomi olemasolu pole tõestatud ja paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine pole hea rünnakutaluvuse ja erakorralise elektro-pulsiravi näidustuste puudumise korral soovitav läbi viia transofageaalne südame stimulatsioon ( selle geneesi selgitamine ja leevendamine. Sellise võimaluse puudumisel tuleks kasutada mõlemat tüüpi tahhükardia korral efektiivseid ravimeid: novokainamiid, amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, tehakse leevendus nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.

Pärast 1-2 ravimi testimist, kui need on ebaefektiivsed, peaksite üle minema südame-söögitoru stimulatsioonile või elektrilisele pulsiravile.

Kodade virvendus täiendavate juhtimisviiside osalusel on vatsakeste kontraktsioonide järsu kasvu ja äkksurma tekkimise tõenäosuse tõttu reaalne oht elule. Kodade virvendusarütmi peatamiseks selles ekstreemses olukorras kasutatakse amiodarooni (300 mg), prokaiinamiidi (1000 mg), aimaliini (50 mg) või rütmüleeni (150 mg). Sageli kaasneb kõrge südamelöögisagedusega kodade virvendusarütmiaga tõsised hemodünaamilised häired, mis nõuab kiiret elektrilist kardioversiooni.

Südameglükosiidid, verapamiili rühma kaltsiumi antagonistid ja beetablokaatorid on kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel absoluutselt vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad parandada juhtivust mööda täiendavat rada, mis põhjustab südame löögisageduse suurenemist ja vatsakeste virvenduse võimalikku arengut! ATP (või adenosiini) kasutamisel sündmuste sarnane areng on võimalik, kuid paljud autorid soovitavad seda siiski kasutada - kui see on valmis südamestimulaatoriks.

Lisaseadmete raadiosageduskateetri ablatsioon on praegu peamine vatsakeste enneaegse ergastamise sündroomi radikaalse ravi meetod. Enne ablatsiooni teostamist viiakse läbi elektrofüsioloogiline uuring (EPI), et täpselt määrata lisatee asukoht. Tuleb meeles pidada, et selliseid teid võib olla mitu..

Parempoolsetele lisateedele pääseb läbi parema kaela- või reieveeni ning vasakpoolsetele - reiearteri või transseptaali kaudu.

Ravi edu saavutatakse isegi mitme lisatee olemasolul umbes 95% juhtudest ning tüsistuste määr ja suremus on alla 1%. Üks raskemaid tüsistusi on kõrge astme atrioventrikulaarse blokaadi tekkimine, kui üritatakse atrioventrikulaarse sõlme ja tema kimbu lähedal asuvat lisateed ablateerida. Ägenemise oht ei ületa 5-8%. Tuleb märkida, et kateetri ablatsioon on säästlikum kui pikaajaline ravimite profülaktika ja avatud südameoperatsioon..

Näidustused kõrgsagedusliku ablatsiooni jaoks:

  • Sümptomaatiliste tahhüarütmiatega patsiendid, kes on ravimravi suhtes halvasti talutavad või raskesti talutavad.
  • Patsiendid, kellel on antiarütmikumide väljakirjutamise vastunäidustused või nende väljakirjutamise võimatus juhtivushäirete tõttu, mis ilmnevad paroksüsmaalse tahhükardia leevendamise ajal.
  • Noored patsiendid - ravimite pikaajalise kasutamise vältimiseks.
  • Kodade virvendusarütmiaga patsiendid, kuna see ähvardab vatsakeste virvenduse arengut.
  • Antidroomse (laia kompleksiga) vastastikuse tahhükardiaga patsiendid.
  • Patsiendid, kellel on mitu ebanormaalset rada (vastavalt EFI-le) ja erinevat tüüpi paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiad.
  • Patsiendid, kellel on muid südame anomaaliaid, mis vajavad kirurgilist ravi.
  • Patsiendid, kelle professionaalsed võimalused võivad tahhüarütmiate korduvate ootamatute episoodide tõttu olla kahjustatud.
  • Patsiendid, kelle perekonnas on esinenud südame äkksurma.

Rütmihäirete esinemisel WPW sündroomi taustal praktiliselt ei kasutata "ootavaid" taktikaid (profülaktilise arütmiavastase ravi keeldumine).

Supraventrikulaarse tahhükardia ennetamine toimub vastavalt paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi üldreeglitele. Ravi verapamiili, diltiaseemi, digoksiiniga on siiski vastunäidustatud, kuna kodade virvendusarütmia võimaliku paroksüsmi ajal võivad need põhjustada tõsiseid tahhüarütmiaid.

Kodade virvendusarütmia paroksüsmide ravimite ennetamiseks vatsakeste enneaegse ergastamise sündroomi korral on kõige soovitav kasutada ravimeid, mis võivad pärssida kodade ja vatsakeste emakavälist aktiivsust ning takistada seeläbi ekstrasüstoolide teket, samuti pikendada efektiivset tulekindlat perioodi atrioventrikulaarses sõlmes, nii et puudub juurdepääsutee võimaldada vatsakeste rütmi olulist sagedust kodade virvendusarütmia korral. Neid nõudeid vastavad kõige paremini 1. klassi C rütmivastased ravimid (etasisiin 75–200 mg päevas, propafenoon (eelistatavalt aeglustuvad vormid) 600–900 mg päevas). Alternatiiviks võivad olla IA klassi ravimid (disopüramiid 300-600 mg / päevas, kinidiin-durules 0,6 mg / päevas), mis on siiski vähem efektiivsed ja mürgisemad. Ravimite 1C ja IA ravimite ebaefektiivsuse või talumatuse korral ja juhul, kui lisatee ablatsiooni on võimatu teostada, võtavad nad amiodarooni pikaajalist manustamist.

Ventrikulaarse eeleksitatsiooni sündroomiga patsiente peab raviarst perioodiliselt jälgima, et hinnata arütmiate kordumise sagedust, arütmiavastase ravi efektiivsust ja farmakoteraapia kõrvaltoimete esinemist. Vajalik on perioodiline Holteri jälgimine. Samuti on vaja patsiente jälgida pärast kõrgsagedusliku ablatsiooni tegemist..

WPW sündroom

Üldine informatsioon

WPW sündroom või Wolff-Parkinson-White sündroom on seotud vatsakeste enneaegse ergastusega, mis on põhjustatud impulsside juhtimisest piki südame ebanormaalseid radu, mis ühendavad kodasid ja vatsakesi. Ventrikulaarse enneaegse ergastamise sündroom esineb sagedamini meestel ja see avaldub esmalt peamiselt noores eas (10-20 aastat). Palju harvemini avaldub sündroom vanema vanuserühma inimestel. Levimus on 0,15–2%.

Wolff-Parkinson-White'i sündroomi kliiniline tähtsus on suur risk tõsiste rütmihäirete tekkeks, mis õigesti valitud ravi puudumisel võib põhjustada surma..

On tavaks eristada kahte mõistet - WPW fenomen ja WPW sündroom. WPW nähtuse korral ei ole patsiendil kliinilisi sümptomeid ja ainult EKG-s registreeritakse vatsakeste eelerutus ja impulsside juhtimine täiendavate ühenduste kaudu. Sündroomi korral ühineb sümptomaatiline tahhükardia EKG muutustega. WPW sündroomi kood vastavalt μb 10 - I45.6.

Patogenees

Histoloogiliselt näevad täiendavad juhtimisradad välja nagu õhukesed kiud, mis asuvad töötavas kodade südamelihases. Keermed ühendavad kodade ja vatsakeste müokardi läbi atrioventrikulaarse soone, möödudes südame normaalse juhtimissüsteemi struktuurist.

WPW sündroomi korral toimub ventrikulaarse südamelihase osa või kogu ergastamine varem kui impulsside tavapärasel läbimisel mööda Tema harusid ja kimbud, piki atrioventrikulaarsõlme. Elektrokardiogrammis kajastub ventrikulaarne eelergastus delta laine kujul - täiendav depolarisatsioonilaine. Samal ajal suureneb QRS kompleksi laius, PQ intervall lüheneb.

Depolarisatsiooni pealaine ja täiendava delta laine kokkupõrge viib kokkujääva QRS kompleksi moodustumiseni, mis laieneb ja deformeerub. Pärast vatsakeste ebatüüpilist ergastamist on repolarisatsiooniprotsesside järjestus häiritud, mis viib EKG-le ebakõlalise QRS-kompleksi moodustumiseni. See muudab T-laine polaarsust ja nihutab RS-T segmenti..

Ümmarguse ergutuslaine (uuesti sisenemine) moodustumine viib rütmihäireteni, nagu kodade virvendus ja võbelus, paroksüsmaalne relentrikulaarne tahhükardia. Sellisel juhul liigub impulss anterograadses suunas piki AV-sõlme kodadest vatsakestesse ja mööda täiendavaid radasid tagasisuunas suuna vatsakestest kodadesse..

Klassifikatsioon

WPW sündroomil on 4 kliinilist vormi:

  • Avaldav vorm. Iseloomulik on pideva delta laine olemasolu, mis registreeritakse 0,15-0,20% elanikkonnast. Registreeritakse retrograadne ja antagraadne juhtivus mööda täiendavaid radu.
  • Katkendlik vorm. Iseloomustavad mööduvad preeksitatsiooni tunnused, mis tuvastatakse kõige sagedamini kliiniliste andmete põhjal.
  • Varjatud vorm. Eelergutuse tunnused registreeritakse ainult siis, kui kodade (peamiselt vasaku aatriumi) surutakse invasiivse EPI ajal läbi pärgarteri (elektrofüsioloogiline uuring). Karotiidse siinuse massaaži ajal või Propranololi, Verapamili kasutuselevõtmisel võib AV-sõlme impulsside juhtimine aeglustuda..
  • Varjatud vorm. Iseloomulik on ainult retrograadne kodade eelerutus. Kodade virvendusarütmia ja antidroomse tahhükardia paroksüsme koos juhtivusega täiendavate juhtimisradade kaudu ei täheldata. EKG siinusrütmis ei näita WPW sündroomi tõendeid.

Haiguse kulgu on 3 etappi:

  • I - lühiajalised rünnakud (kestavad vähem kui pool tundi) ortodroomne tahhükardia. Krambid peatuvad refleksiivselt.
  • II - rünnakute sagedus ja kestus suurenevad (poolelt tunnilt 3 tunnini). Rünnakud peatatakse ühe antiarütmikumi võtmisega koos vagalitestidega. Paroksüsmaalse tahhükardia tekke vältimiseks kasutatakse ravimiteraapiat.
  • III - ortodroomse tahhükardia sagedased rünnakud, mis kestavad üle 3 tunni.

Salvestatakse kodade või vatsakeste virvendusrünnakud, ventrikulaarse tahhükardia rünnakud. Südamejuhtivuse süsteemi rikkumised avalduvad kimbu haru blokaadi, haige siinusündroomi, antioventrikulaarse blokaadi kujul. Antiarütmikumide suhtes on resistentsus.

Sündroomil on mitu anatoomilist varianti, võttes arvesse morfoloogilist substraati:

Sündroom täiendavate lihaste atrioventrikulaarsete kiududega:

  • kiulise ristmiku läbimine aordist mitraalklapini;
  • parietaalse atrioventrikulaarse ühenduse (vasakule või paremale) läbimine;
  • seotud südame keskmise veeni või Valsalva sinuse aneurüsmiga;
  • aurikulist (paremale või vasakule) tulles;
  • kulgeb mööda paraseptaalset, vaheseina, alumist või ülemist kiudu.

Kenti kimbu sündroom (lihaste atrioventrikulaarsed kiud). Kimbud moodustuvad algkoest, mis sarnaneb AV-sõlme struktuuriga:

  • parema vatsakese müokardi sisenemine;
  • parempoolse kimbu harusse sisenemine (atriofascikulaarne).

Põhjused

Patoloogia on tingitud impulsside juhtivuse täiendavate ebanormaalsete radade olemasolust, mis juhivad ergastust kodadest vatsakestesse. Wolff-Parkinson-White'i sündroomil pole midagi pistmist südame struktuurimuutustega. Kuid patsientidel võib esineda sidekoe düsplaasiaga seotud mõningaid kaasasündinud südame anomaaliaid:

  • mitraalklapi prolaps;
  • Ehlers-Danlose sündroom;
  • Marfani sündroom.

Mõnel juhul on sündroom seotud kaasasündinud südamerikketega:

  • Falloti tetrad;
  • kodade vaheseina defekt;
  • vatsakese vaheseina defekt.

Kirjanduses on WPW perekonna variantide kirjeldus. Haigus võib avalduda igas vanuses või mitte kogu elu jooksul. Teatud tegurid võivad käivitada sündroomi alguse:

  • sõltuvus kohvi joomisest;
  • stress;
  • suitsetamine;
  • alkohoolsete jookide kuritarvitamine;
  • sage emotsionaalne ärritus.

Tüsistuste tekke vältimiseks on vaja haigus võimalikult varakult kindlaks teha.

WPW sündroomi sümptomid

Haiguse kulg võib olla täiesti asümptomaatiline. Kliinilised sümptomid võivad ootamatult ilmneda igas vanuses. Vatsakeste enneaegse ergastamise sündroomiga kaasnevad mitmesugused südame rütmihäired:

  • vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia (80%);
  • kodade virvendus (15-30%);
  • kodade laperdus sagedusega 280–320 lööki minutis (5%).

Samuti võib registreerida vähem spetsiifilisi arütmiaid:

  • ventrikulaarne tahhükardia;
  • ekstrasüstool (kodade ja vatsakeste).

Arütmia võib vallandada füüsiline või emotsionaalne stress, alkohol või konkreetsed ained. Rikkumised võivad areneda spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. Rünnaku ajal on õhupuudus, valu sündroom, külmad jäsemed, südame vajumise tunne või vastupidi kiire südametegevus. Kodade laperdus ja kodade virvendus ilmnevad:

Ventrikulaarsele fibrillatsioonile üleminekul võib tekkida äkksurm.

Paroksüsmaalsed arütmiad võivad kesta mõnest sekundist mitme tunnini. Mõnikord peatuvad krambid iseenesest, mõnel juhul on refleksitehnikate rakendamine tõhus. Pikaajaliste paroksüsmide korral osutatakse abi 24-tunnises haiglas.

WPW sündroomi analüüsid, diagnostika ja instrumentaalsed tunnused

Biokeemilise vereanalüüsiga on vaja kindlaks määrata elektrolüütide tase: kaalium ja naatrium.

WPW sündroomi EKG tunnused:

  • P-R intervalli lühenemine (vähem kui 120 ms);
  • T-laine ja ST-segmendi ebakõlalised muutused QRS-kompleksi suuna suhtes ekg-l;
  • QRS kompleksi laienemine kokkuvoolu tõttu (rohkem kui 110-120 ms);
  • juhtivusnähtude olemasolu täiendavatel radadel normaalse siinusrütmi taustal (delta laine olemasolu).

Transtorakaalne ehhokardiograafia viiakse läbi, et välistada südame kaasasündinud defekte ja kõrvalekaldeid, välistada / kinnitada verehüüvete olemasolu südame õõnsustes..

Invasiivne EPI. Elektrofüsioloogilised uuringud viiakse läbi:

  • kliinilise AVRT kontrollimine;
  • selle induktsiooni režiimi määramine, peatumine;
  • diferentsiaaldiagnostika koos kodade virvendusarütmia, kodade laperdamise, intraatriumi tahhükardia, kodade tahhükardia, AVURT (atrioventrikulaarse sõlme vastastikuse tahhükardia).

Transösofageaalne stimulatsioon võimaldab teil esile kutsuda arütmiahooge, tõestada täiendavate juhtimisradade olemasolu. Endokardiaalse EPI abil on võimalik täpselt määrata täiendavate juhtimisradade arv, nende lokaliseerimine, kontrollida haiguse kliinilist vormi ja valida edasine ravitaktika (ravimite või raadiosagedusliku ablatsiooni)..
Kui AVRT juhtivuse kõrvalekaldega mööda His kimbu jalgu ja antidroomse tahhükardiaga, viiakse läbi ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika.

WPW sündroomi ravi

Spetsiaalset ravi arütmiate paroksüsmide puudumisel Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral ei tehta. Hemodünaamiliselt oluliste krampide korral tehakse transösofageaalne stimulatsioon ja väline elektriline kardioversioon, millega kaasnevad:

  • teadvuse kaotus;
  • südamepuudulikkuse tunnuste suurenemine;
  • hüpotensioon;
  • stenokardia.

Teatud juhtudel on arütmia rünnak iseseisvalt võimalik peatada tänu reflektoorsete vagalitestide kasutamisele (Valsalva test, unearteri massaaž). Verapamiili efektiivne kasutamine, ATP intravenoosne manustamine, antiarütmikumide (propafenoon, novokainamiid, amiodaroon) võtmine. Patsiendid, kellel on varem esinenud arütmiahooge, on näidustatud pidevaks arütmiavastaseks raviks.

Enneaegse erutuse sündroom

RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise vabariiklik keskus)
Versioon: kliinilised protokollid MH RK - 2013

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Enneaegse põnevuse sündroom - enneaegse põnevuse all mõistetakse olukorda, kus vatsakeste lihasmass aktiveeritakse varem, kui see oleks juhtunud siinusimpulsi mõjul, mis viiakse läbi tavalises juhtimissüsteemis.

I45.6 Enneaegse ergastuse sündroom (atrioventrikulaarse ergastuse kõrvalekalded)

Protokollis kasutatud lühendid:

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 01.05.2013

Patsiendikategooria: laste vanus alates 20 kg (protokoll lastele ja täiskasvanutele).

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKA JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA MENETLUSED

- Doppleri ultraheliuuring alajäsemete anumatest, kui see on näidustatud (kliiniku olemasolu - alajäsemete jahutamine, alajäsemete arterite pulseerimise puudumine).

- RPVS-i ja selle raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) endokardi kaardistamine.

Diferentsiaaldiagnoos

Erinevad supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid

Atrioventrikulaarne sõlme reentrantne tahhükardia
Sinuse kodade tahhükardia1) PECS on põhjustatud ja peatunud ning see ei sõltu kodasisese ja sõlmesisese juhtivuse hilinemisest. 2) P-laine on identne siinusrütmis täheldatuga nii morfoloogias kui ka aktivatsiooniajas. 3) R-R intervall on seotud VVT sagedusega. 4) võimalik atrioventrikulaarne blokaad, mis ei mõjuta tahhükardia esinemissagedust. 5) Vagustestid aeglustuvad ja katkestavad seejärel IVT ootamatult.
Kodade tahhükardia1) Põhjuseks kodade südamestimulaator. 2) NVT-ga kodade aktiveerimisaeg erineb siinusrütmi aktiveerimisajast. 3) P-R intervalli väärtus sõltub NLT sagedusest. 4) Atrioventrikulaarne blokaad ei mõjuta NVT sagedust. 5) Vagustestid ei peata tavaliselt IVT-d, kuid võivad põhjustada AV blokeerimist.

Ravi

Ravi eesmärgid: kõrvaldage kodade ekstra ventrikulaarne ristmik.

Ravitaktika:
Erinevat tüüpi supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamine ja ennetamine.

Vaguse testid. Vagustestid ehk vagali manöövrid on vaguse närvi stimulatsioon, mis aeglustab südame löögisagedust. Näiteks: unearteri siinus (unearteri retseptoripunkt) massaaž, näo kastmine külma vette, pingutamine jne..
Elektriline kardioversioon - kasutatakse siis, kui patsient on ebastabiilne - alandab vererõhku.AnnusedSoovitusklassTõendite taseMärgeAmiodaroon150–450 mg intravenoosselt aeglaselt (10–30 minuti jooksul)IIaCeriti kasulik, kui muud ravimid on ebaefektiivsedPropafenoonvesinikkloriidannus 150 mg suu kauduIIaC

- täiendavate ravimite loetelu (vähem kui 100% tõenäosus)

RavimPäevased annusedPeamised kõrvaltoimed
Bisoprolool5 kuni 15 mg päevas suu kauduhüpotensioon, HF, südameblokaat, bradükardia, bronhospasm
Karbetoksüamino-dietüülaminopropionüül-fenotiasiinAnnus 50 mg kuni 50 mg päevas 200 mg päevas või kuni 100 mg 3 korda päevas (300 mg päevas)ülitundlikkus, sinoatriaalne blokaad II aste, AV blokaad II-III aste, intraventrikulaarse juhtivuse blokaad, ventrikulaarsed rütmihäired kombinatsioonis juhtimishäiretega vastavalt tema süsteemile - Purkinje kiud, arteriaalne hüpotensioon, raske südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus, vanus kuni 18 aastat. Äärmise ettevaatusega - haige siinusündroom, 1. astme AV-blokaad, kimbu mittetäielik blokaad, rasked vereringehäired, häiritud intraventrikulaarne juhtivus.
Verapamiil5-10 mg IV kiirusega 1 mg minutis.Idiopaatilises VT-s (QRS-i kompleksid parempoolsete jalgade blokaadi korral Tema lk. EOS-i kõrvalekaldega vasakule)
Diltiaseem90 mg 2 korda päevasSupraventrikulaarse tahhükardiaga
Sotalool80 mg 2 korda päevasSupraventrikulaarse tahhükardiaga, Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga


Muud ravimeetodid:
WPW sündroomiga patsientide kateetri ablatsioon. Enne RPJ kateetri ablatsiooni viiakse läbi EPI, mille eesmärk on kinnitada täiendava raja olemasolu, määrata selle elektrofüsioloogilised omadused ja roll tahhüarütmia tekkes. Pärast lisatee lokaliseerimise kindlakstegemist viiakse VAS-i RFA läbi juhitud ablatsioonikateetri abil.

Ravis kasutatavad preparaadid (toimeained)
Amiodaroon (amiodaroon)
Bisoprolool (bisoprolool)
Verapamiil
Diltiaseem
Dietüülaminopropionüületoksükarbonüülaminofenotiasiin (etatsisiin)
Propafenoonvesinikkloriid
Sotalool

Haiglaravi

Tahhükardia sagedased või pikaajalised paroksüsmid.

Erakorraline ja / või plaaniline hospitaliseerimine.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervishoiu arendamise ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
    1. 1. Bockeria L.A. - Tahhüarütmiad: diagnostika ja kirurgiline ravi - M: Meditsina, 1989. 2. Bockeria LA, Revishvili A.Sh. Tahhüarütmiate kateetri ablatsioon: probleemi hetkeseis ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- №8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi // Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56–59. 4. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kliiniline kompetentsus invasiivsetes südame elektrotrofüsioloogilistes uuringutes. Cardiol-ogy kliiniliste privileegide töörühm ACP / ACC / AHA. J Am Coll Cardiol 199; 23: 1258-61. 5. Blomstr m-Lundqvist ja Scheinman MM jt. ACC / AHA / ESC suunised supraventrikulaarsete rütmihäiretega patsientide raviks - kokkuvõte Ameerika Kardioloogia Kolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma ja Euroopa Kardioloogide Seltsi komitee aruanne praktikasuuniste kohta (kirjutamiskomitee suuniste väljatöötamiseks supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide juhtimiseks) 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC jt. ACC / AHA suunised ambulatoorse elektrokardiograafia kohta: kokkuvõte ja soovitused, Ameerika Kardioloogia Kolledži / American Heart Association Task Force'i praktiliste juhiste aruanne (ambulatoorse elektrokardiograafia suuniste muutmise komitee). Tiraaž 1999; 100: 886-93. 7. Faster V, Ryden LE, Asinger RW jt. ACC / AHA / ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide juhtimiseks: kommenteeritud kokkuvõte: Ameerika Kardioloogia Kolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktikasuuniste kohta ja Euroopa Kardioloogia Seltsi komitee tegevusjuhiste ja Poliitikakonverentsid (kodade virvendusarütmiaga patsientide juhtimise juhiste väljatöötamise komitee), mis töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südametegevuse ja elektrofüsioloogia seltsiga. Tiraaž 2001; 104: 2118-50. 8. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF jt. ACC poliitika avaldus: soovitatavad juhised südame täiskasvanute kliinilise elektrofüsioloogia koolitamiseks. Elektrofüsioloogia-oloogia / Elektrokardiograafia alakomitee, Ameerika Kardioloogia Kolledž. J Am Coll Cardiol 199; 18: 637-40 9. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M jt. Autodioloogia spetsialisti koolituse suunised. Briti Südameühingu nõukogu ja Kuningliku Arstikolledži kardiovaskulaarse meditsiini spetsialistide nõuandekomitee. Br Heart J 1995; 73: 1-24. 10. Hindricks G, Euroopa Kardioloogide Seltsi arütmiate töörühma multikeskuse Euroopa raadiosageduse uuringu (MERFS) uurijate jaoks. Mitmekeskuseline Euroopa raadiosagedusuuring (MERFS): arütmiate ablatsiooni raadiosageduskateetri tüsistused, karusnaha Heart J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Juhised täiskasvanute kardiovaskulaarse meditsiini koolitamiseks. Kardioloogiakoolituse põhisümpoosion (COCATS) 6. töörühm: spetsialiseeritud elektrofüsioloogia, südamerütmi ja arütmia juhtimise koolitus. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. aasta NASPE prospektiivse kateetri ablatsiooniregister. Pacing Clin Electrophysiol 200; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS jt. intravenoossete amiodarooni mitmekeskuseliste uurijate rühma jaoks. Intravenoosse amiodarooni annusevaheline uuring eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel. Tiraaž 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE uuring kateetri ablatsiooni kohta. Luuletused Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC jt. Kliiniliste intrakardiaalsete elektrotrofüsioloogiliste ja kateetri ablatsiooniprotseduuride juhised: Ameerika Kardioloogia Kolledži / American Heart Association Task Force'i praktiliste juhiste aruanne (Commit-tee kliiniliste intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste ja kateetri ablatsiooniprotseduuride kohta), mis on välja töötatud Põhja-Ameerika koostöös Paceerimise ja elektrofüüsika-ioloogia selts. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.

Teave

Protokolli muutmise tingimuste märge: kõrvalekalle protokollist on lubatud kaasuva patoloogia korral, individuaalsed vastunäidustused ravile. See protokoll vaadatakse üle iga kolme aasta tagant või kui ilmnevad uued tõestatud andmed rehabilitatsiooniprotseduuri kohta.

Lisateavet Diabeet