Trombotsütoos - mida teha, kui veri on liiga paks

Trombotsütoos on hematoloogiline patoloogia, mida iseloomustab trombotsüütide arvu suurenemine veres.

Provotseeriv faktor on seotud luuüdi tüvirakkude funktsionaalsete häiretega.

Selline häire põhjustab trombotsüütide kiirendatud "tootmise" ja muutub lagunemise takistuseks.

Lisaks muutub vereliistakute jaotus vereringes, nagu trombotsüüte kutsutakse teist korda, ülespoole. Tervisliku hematopoeesi arvnäitaja on vahemikus 200-400 * 10 9 / l. Alla 200 langev väärtus näitab trombotsütopeeniat, väärtuste suurenemine üle 400 viitab trombotsütoosile.

Nendele vererakkudele määratud ülesannete loend:

  • rakuline hemostaas
  • võitlus verehüüvete vastu - ummistuste lahustamine
  • toitumine, veresoonte seinte kaitse

Haiguse põhjused

Patoloogia tüübi kindlaksmääramine on äärmiselt oluline ülesanne, kuna haigus võib ilmneda iseseisva "võitlusvalmis üksusena" või muutuda teiste hematoloogiliste häirete tohutuks komplikatsiooniks..

Klassifitseeritakse järgmised trombotsütoosi tüübid:

  • klonaalne
  • esmane
  • teisejärguline

Selle loendi kahte esimest punkti iseloomustab sarnane patogenees, patoloogiate areng on tingitud vereloome tüvirakkude häiretest.

Kloonses vormis kannatavad tüvirakud kasvaja kahjustuste all, neid iseloomustab suurenenud tundlikkus trombopoetiini suhtes.

Trombotsüütide moodustumine on keha kontrolli alt väljas, neid toodetakse funktsionaalselt "defektselt", mis põhjustab normaalse interaktsiooni häireid vereringesüsteemi teiste elementidega.

Suureneb kalduvus verehüüvete tekkele.

Primaarne trombotsütoos on põhjustatud luuüdi tüvirakkude halvenenud toimest, kus hematopoeetiliste kohtade proliferatsioon on fikseeritud ühe või mitme.

Vanad inimesed ohus.

Imikutel, noorukitel on selliseid probleeme harva..

Lõpuks areneb haiguse sekundaarne vorm peamist patsienti häiriva kroonilise patoloogia taustal. Etioloogiline muster on mitmetahuline:

  • infektsioon
  • trauma
  • põletik
  • põrna eemaldamine
  • operatsiooni tagajärjed
  • hematoloogilised häired
  • pahaloomulised koosseisud - mõlemat tüüpi lümfoom, neuroblastoom, hepatoblastoom
  • ravimite võtmine: sümpatomimeetikumid, kortikosteroidid, antimitootikumid

Vaatame seda loendit lähemalt..

1. Infektsiooni levik - see põhjus on trombotsüütide taseme tõusu provotseerivate tegurite seas juhtpositsioonil. Pealegi on esiteks bakteriaalne meningokokkhaiguse (meningiit, kopsupõletik) ilmekas näide. Äärmiselt ohtlik nakkuslik patoloogia, laialt levinud, mööduv. Tõsiste komplikatsioonide, sealhulgas surma oht on suur.

Muude vähem levinud põhjuste hulgas väärib märkimist:

  • viirused - viirusliku iseloomuga seedetrakti haigused, hepatiit
  • parasiitmikroorganismid - eosinofiilide arv suureneb
  • seeninfektsioon - kandidoos, aspergilloos

2. Stressirohke seisund, mis tekib pärast tõsise vigastuse saamist, operatsiooni, võib saada haiguse katalüsaatoriks. Lisaks aitab pankreatiidi, enterokoliidi koekahjustus kaasa patoloogia arengule..

3. Põletik on oluline tegur trombotsüütide taseme kiiret tõusu põhjustavate põhjuste loendis. See tõus on tingitud interleukiini taseme tõusust, mis soodustab trombopoetiiniks nimetatava hormooni kiirendatud loomist..

See reguleerib trombotsüütide elutähtsaid protsesse: küpsemist, jagunemist, vabanemist vereringesse.

Vere viskoossuse suurendamise ja paksenemisega seotud põletikuliste patoloogiate loetelu:

  • healoomuline lümfogranulomatoos
  • hemorraagiline vaskuliit
  • äge nekrotiseeriv vaskuliit
  • reumatoidartriit
  • kollagenoos - sama tüüpi sidekoe kahjustused, mis mõjutavad enamasti kollageeni sisaldavaid kiude
  • põletikulised maksaprobleemid
  • anküloseeriv spondüliit

4. Hematoloogiline tegur - ebapiisav raua kogus. Kui trombotsütoosi sümptomaatiline muster on nähtav, on kindlasti ette nähtud ferritiini analüüs.

5. Põrna eemaldamine on võimas argument reaktiivse trombotsütoosi ilmnemise suhtes, sest olles terve, on kolmandik toodetud trombotsüütidest selles organis lokaliseeritud. Eemaldamisoperatsioon toob kaasa verejaotuse mahu vähenemise, trombotsüütide taseme kunstliku tõusu. Sarnane seisund on omane haigusele, mida nimetatakse aspleeniaks - põrn puudub.

Haiguse tunnused

Inimestel, kelle vanus on viiekümne aasta piiri ületanud, on trombotsütoosiga tutvumise oht suur ja patsiendi sugul ei ole haiguse sagedusele olulist mõju..

Haiguse iseloomulikud ilmingud on verehüüvete moodustumine veresoontes, suurenenud verejooks.

Veenid (emakas, portaalis, põrnas, maksas) ja arterites (kopsu-, unearteri-, aju-) võivad kannatada tromboosi all.

Mis puutub verejooksu tüüpidesse, mille kaebused on iseloomulikud trombotsüütide taseme tõusule, siis on patoloogiliste häirete loetelu lai:

  • nina
  • emakas
  • seedetrakti

Lisaks saab trombotsütoosile omast sümptomaatilist pilti täiendada:

  • naha sügelus
  • tsüanoos
  • jäsemete kipitus
  • migreenivalu
  • vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia
  • rõhuhälbed
  • düspnoe
  • väikseim verevalum tekitab sinika
  • ödeemilised ilmingud
  • saadud haavad ei parane hästi

Süstemaatilise korduva verejooksu korral tekib tõenäoliselt rauavaegusaneemia.

Patsientide kliiniline pilt võib olla märgatavalt erinev. Kuid arvestatakse esmase trombotsütoosi "populaarsete" sümptomitega: peavalu, verejooks.

Trombotsütoosi diagnoosimine

On hea, kui enne hemorraagiliste häirete algust ja trombi moodustumist pannakse õige diagnoos. Õigeaegselt alustatud piisav ravi aitab vältida ohtlikke tüsistusi. Trombi vastu hakkavad nad võitlema algstaadiumis, kui trombotsüütide agregatsiooni protsess (vererakkude (rakkude) liimimine) ei saavutanud patoloogilist kiirust, ületades lubatud väärtusi. Hemopoeesist rääkiv agregatsioonikiirus, mis "kinnitab" kudede ja elundite täielikku hapnikuvarustust, olenevalt induktiivpoolist, kõigub 30-90%.

Kui üldine vereanalüüs on tuvastanud trombotsüütide taseme tõusu, soovitab arst tõenäoliselt spetsialiseeritud uuringut hematoloogilises haiglas. See stsenaarium pole alati füüsiliselt teostatav mitmete asjaolude tõttu:

  • rahaline suutlikkus
  • spetsialiseeritud meditsiiniasutuse puudumine külas

Kohustuslikud diagnostilised meetmed, mis aitavad haiguse etioloogiat täpsemalt kirjeldada:

  • hematoloog viib läbi põhjaliku uuringu
  • aspiratsioonibiopsia
  • kliiniline vereanalüüs
  • luuüdi trefiini biopsia

Onkoloogilise faktori välistamiseks on vaja täiendavaid uuringuid..

Trombotsütoosi ravi

Terapeutilise protsessi suuna vektor määratakse haiguse tüübi järgi.

Olulisel kujul on meditsiiniliste retseptide hulgas järgmised ravimid:

  • hüdroksüuurea
  • antikoagulandid, suunatud trombotsüütidevastased ained - tähendab vere hüübimise ärahoidmist, vähendades moodustunud elementide (trombotsüüdid, erütrotsüüdid) võimet kleepuda, üksteise külge kinnitada

Nende ravimite hulka kuuluvad hepariin, Livarudiin, Argotoban.

Vajab trombotsüütide taseme süstemaatilist (igapäevast) jälgimist.

Haiguse klonaalse vormi ravi põhineb trombotsüütidevastaste ravimite komplekssel kasutamisel. Nende hulgas on aspiriin, klopidogreel, tiklopidiin.

Ravimi väljakirjutamisel võetakse arvesse kasvu tegurit, patsiendi kaalu. Atsetüülsalitsüülhappe osas võtavad nad arvesse seedetrakti limaskestade võimalikke kõrvaltoimeid, haavandiline toime võib esile kutsuda gastriidi, haavandite ägenemisi..

Vastuvõtt on asjakohane, kui maos ja soolestikus pole probleeme, pole erosioone, seedetrakti haavandilisi kahjustusi. Kasutage ainult arsti retsepti alusel.

Raseduse ajal on trombotsüütide arvu suurenemine tõenäoliselt füsioloogiline sündmus, mis vajab harva kohandamist. Määrake spetsiaalsed ravimid, mis lisaks verehüüvete vastu võitlemisele suurendavad immuunsust, parandavad uteroplatsentaarset vereringet.

Haiguse hilisemates staadiumides, kui normi ületamine on märgatav, laiendatakse ravi tsütostaatilise ravi tõttu. Võib-olla on eraldamise eesmärk protseduur vereliistakute üleliigse eemaldamiseks. Sekundaarse trombotsütoosi korral ravitakse põhihaigust, mis kutsus esile trombotsüütide arvu suurenemise.

Eduka ravi oluline tingimus on hästi valitud tasakaalustatud toitev toitumine. Nad keskenduvad joodi sisaldavatele toitudele, kaltsiumi ja rauaga rikastatud toitudele. Pöörake tähelepanu B-vitamiinidele.

Volitatud toodete loetelu:

  • mereannid
  • kreeka pähklid
  • pruunvetikas
  • meierei
  • värsked mahlad
  • rohelised köögiviljad
  • punane liha
  • õunad
  • mustikas
  • apelsinid
  • granaadid

Halvadele harjumustele tuleks öelda kategooriline "ei". Nikotiin, alkohol, avaldavad kahjulikku mõju organitele, mille ülesannete hulka kuulub süntees, vererakkude diferentseerimine.

Soda, suitsutatud tooted on vastuvõetamatud. Vaadake uuesti läbi süsivesikute sisalduse vähenemine, sest ainevahetuse käigus tekkinud kusihape on otseselt seotud trombotsüütide tasemega. Puder, näiteks tatar, banaanid - toidud, mida tuleb vähendada.

Nõges, aroonia, raudrohi - soovimatud lauakülalised.

Alternatiivset ravi peetakse sekundaarseks abimeetmeks. Kasutamiseks soovitatakse kakaod, ingverit, küüslauku, tsinapitsi, artišokit, kastaneid. Hirudoteraapia on kasulik tingimusel, et protseduur viiakse läbi ametlikus meditsiiniasutuses.

Vererakkude liig, plasma viskoossuse suurenemine, hüübimine - riskifaktorid võivad põhjustada trombofiilia arengut. See patoloogiline seisund on äärmiselt ohtlik, kuna vere hüübimishäirete tagajärjel moodustuvad veresoontes, peamiselt veenides, trombid..

Verehüüvete moodustumine on tingitud: füüsilisest ülekoormusest, operatsiooni tagajärgedest, vigastustest. Kurb tulemus on see, et ebapiisav verevarustus viib siseorganite südameatakkideni..

Seda öeldes ravitakse trombotsütoosi verevedeldajate ja hüübimisvastaste ravimitega..

Trombotsüütide arvu tõus

Veri on inimese eluprotsesside kõige olulisem ja siduvam substraat. Kõigi elundite korrektne toimimine sõltub selle koostisest..

Trombotsüüdid on vereelemendid, mis vastutavad verehüüvete ja hüübimise eest. Trombotsüütide liig (trombotsütoos) võib olla nii füsioloogiline kui ka patoloogiline. Vere paksenemise esimene variant on tingitud raskest füüsilisest tööst või päeva jooksul ebapiisavast joogiveest. Teiseks on mitu tõsist põhjust, mida arutatakse edasi..

  • Trombotsüütide arv
  • Vere trombotsüütide arvu suurenemise sümptomid
  • Haigustüüpide kirjeldused
  • Trombotsütoos rasedatel
  • Põhjused
  • Kuidas haigust diagnoosida?
  • Tiibeti trombotsütoosi ravimeetodid

Trombotsüütide arv

Trombotsüütide füsioloogiline väärtus veres on vahemikus 180 kuni 320 tuhat ühikut / μl. Suurenenud näit näitab trombotsütoosi. Trombotsüütide tüüpide järgi on klassifikatsioon. Trombotsüüdid erinevad omavahel ja vanuse järgi.

  1. Degeneratiivne. Ei moodusta rohkem kui 5% koguarvust.
  2. Vanad. Nende arv on degeneratiivse tasemega samas vahemikus - 5%.
  3. Noor. Seda vanusetüüpi on ainult 1%.
  4. Küps. Moodustage vereringes peamine trombotsüütide selgroog. Terves kehas peaks küpsete trombotsüütide osakaal olema vähemalt 85%.

Trombotsüütide kvantitatiivne indeks sõltub inimese soost ja vanusest. Füsioloogiline norm sobib järgmisse raamistikku:

  • Vastsündinutel (kuni 30 päeva vanad) on norm 100 kuni 420 tuhat ühikut / μl. Imiku imendunud trombotsüütide arvu tuvastamine nõuab kiiret diagnoosimist ja ravi.
  • Laste puhul on normväärtused vahemikus 180 kuni 320 tuhat ühikut / μl;
  • Naistel on norm 150 kuni 380 tuhat ühikut / μl;
  • Meestel peetakse trombotsüütide taset normaalseks vahemikus 180 kuni 320 tuhat ühikut / μl.

Vere trombotsüütide arvu suurenemise sümptomid

Väljendunud sümptomid ilmnevad ainult esmase (sõltumatu) protsessi taustal. Sekundaarse trombotsütoosi korral pole iseloomulikku pilti, see vastab kaasnevale haigusele.

Esmase protsessi tunnused:

  • Regulaarne valu, pearinglus.
  • Raske nõrkus, kiire väsimus.
  • Põhjustamata nahaalused hematoomid.

Tähtis! Sümptom on eriti ohtlik lastele: ilmnevad verevalumid peaksid hoiatama imikute vanemaid. Lapsel on patoloogilised protsessid intensiivsemad, seetõttu võib väike verevalum lühikese aja jooksul kujuneda tõsiseks probleemiks.

  • Erineva lokaliseerimise verejooks: nina, soole, emakas. Võib esineda igemete suurenenud verejooksu, veretilkade ilmnemist väljaheites, uriinis. Verejooks tekib naistel menstruaaltsükli vahel.
  • Tuimus sõrmedes ja varvastes.
  • Nägemise järsk halvenemine.
  • Nahk omandab tsüanootilise (sinaka) tooni. On pastataoline nägu, jalgade ja jalgade turse.
  • Sügelus nagu allergiline reaktsioon, mis ei taandu isegi öösel.
  • Splenomegaalia. Põrna suurenemise määrab arst palpatsiooniga.

Haigustüüpide kirjeldused

Sõltuvalt päritolust eristatakse 4 tüüpi patoloogilisi seisundeid: trombotsüütide arvu esmane, sekundaarne ja suhteline suurenemine, samuti trombotsüütide kõrge sisaldus rasedatel.

Primaarne trombotsütoos

Teine protsessi nimi on hädavajalik trombotsüteemia. See on iseseisev, isoleeritud haigus. Seda nimetatakse müeloproliferatiivseteks haigusteks. See tähendab, et luuüdis tekivad ebatüüpilised vereloome tüvirakud - megakarüotsüüdid. Nende struktuur ja funktsioonid erinevad tavalistest trombotsüütidest: megakarüotsüütide suurus on suurem, tänu millele kleepuvad nad kiiresti kokku ja moodustavad verehüübed. Luuüdi düsfunktsioon ähvardab ohtlike tüsistustega: värsked verehüübed pärast verejooksu võivad olla veresoonte katastroofide - müokardiinfarkti (piiratud või ulatuslik), isheemiliste ja hemorraagiliste insultide, alajäsemete tromboflebiidi - tagajärg. Eakad (üle 60-aastased) haigestuvad sagedamini.

Tähtis! Primaarse trombotsütoosi etioloogiat pole põhjalikult uuritud. Patsientide luuüdi defekti üks versioone on teave V617F geeni mutatsiooni kohta.

Sekundaarne trombotsütoos

Eksperdid nimetavad seda ka reaktiivseks trombotsüteemiaks. See seisund on põhihaiguse tagajärg: krooniline põletikuline protsess, raske rauavaegusaneemia, ägedad infektsioonid, onkoloogia, verejooks, splenektoomia. Trombotsüüdid ise arenevad ilma kõrvalekalleteta ja luuüdi toimib normaalselt. Hemorraagilised tüsistused avalduvad reaktiivses tüübis mõnikord harvemini kui hädavajalikud.

Väikelastel on sekundaarse trombotsüteemia oht: vererakkude arv suureneb operatsioonijärgsel taastumisperioodil, võttes teatud ravimeid, varasemate ägedate hingamisteede viirusnakkuste, ägedate hingamisteede infektsioonide, parasiitnakkuste taustal..

Suhteline trombotsütoos

Vere (plasma) vedeliku osa mahu vähenemise tõttu tekib rakkude (sh trombotsüütide) arv. See tähendab, et suurenenud sisaldus on suhteliselt ja trombotsüütide väärtus jääb normi piiridesse. Sarnast seisundit täheldatakse mürgituse korral (kõrge temperatuur koos põletikuga), keha dehüdratsioon korduva (üle 5 korra) oksendamise ja kõhulahtisuse, eritusfunktsiooni kahjustuse tõttu.

Trombotsütoosi peamised ohud on seotud vere hüübimise suurenemisega:

  1. Tromboos. Moodustatud verehüübed, mis blokeerivad anumat, jätavad selle toidetud elundi hapnikust ilma, mis viib lõpuks koe nekroosi või gangreenini. Isegi mikrotrombid on raseduse ajal ohtlikud: platsenta eraldumine, hüpoksia ja lapse alatoitumus, raseduse katkemine on võimalik.
  2. Trombemboolia. Tromb ja vereringesse võõrad osakesed (mikroobid, kolesterool, rasvatilgad) moodustavad substraadi, mis on veresoontele kõige ohtlikum. Trombemboolia tagajärg võib olla järgmine: PE (kopsuemboolia), südameatakk, insult, süvaveenide tromboflebiit.

Trombotsütoos. Põhjused täiskasvanutel, lastel, sümptomid, ravi

Täiskasvanutel ja lastel avastatud trombotsütoos tähendab täiendava diagnostika vajadust selle seisundi põhjuste väljaselgitamiseks.

Trombotsüütide taseme tõusuga 1 miljardini 1 liitri vere kohta suureneb tõsiste komplikatsioonide oht, mis võivad põhjustada surma. Trombotsütoos võib olla nii füsioloogiline seisund kui ka pahaloomuliste protsesside üks märke..

Haiguse mõiste

Trombotsütoos, mille põhjuseid täiskasvanutel käsitletakse allpool, on kliiniline sümptom, kui veres on trombotsüütide tase suurenenud (üle 450 × 10 9 / l)..

See seisund on ohtlik peamiselt selle komplikatsioonide tõttu: tromboos või trombide moodustumine veresoontes, mis takistavad normaalset verevoolu, ja hemorraagiline sündroom (suurenenud verejooks).

Trombotsüüdid on väikseimad vererakud, mis moodustuvad punases luuüdis.

Nende põhifunktsioonid on järgmised:

  • osalemine hemostaasi protsessis (vere reoloogiliste omaduste säilitamine);
  • leukotsüütide liikumise hõlbustamine nakkusliku põletiku fookusesse;
  • kudede ümberkujundamine ja haavade paranemine, kahjustatud piirkonnas rakkude jagunemist stimuleerivate kasvufaktorite vabanemine;
  • verejooksu peatamine - nakkumine veresoone kahjustuskohaga, mitme vereliistaku ühendamine ühte süsteemi, hüübimisfaktorite tootmine, väikeste veresoonte kokkutõmbumine, trombide moodustumine.

Haiguse klassifikatsioon

Meditsiinis eristatakse järgmisi haigusvorme:

  • Perekondlik, harva diagnoositud. Geneetiliste ja laboratoorsete näitajate poolest on see heterogeenne..
  • Esmane, mis tekib kõige sagedamini müeloproliferatiivsete patoloogiate tagajärjel. Selle levimus jätab üldise haigestumusstruktuuri järgi 10-15%.
  • Sekundaarne, moodustub nakkuslike ja põletikuliste protsesside ja muude allpool kirjeldatud patoloogiate taustal. Esineb valdavas enamuses juhtudest.

Arengumehhanismid

Sekundaarse trombotsütoosi arengumehhanism on järgmine:

  1. Interleukiin-6 suurenenud produktsioon vastusena põletikulise või onkoloogilise protsessi tekkele. Selle sünteesivad patogeenimolekulidega suhtlemise tulemusena makrofaagid, T-lümfotsüüdid, sidekoerakud, vaskulaarne endoteel.
  2. Trombopoeesi tugevdamine, see tähendab trombopoetiini moodustumise protsess - valk, mis on megakarüotsüütide (luuüdi hiidrakud) kasvu ja arengu tegur.
  3. Küpsete megakarüotsüütide ja nende eelkäijate aktiveerimine.
  4. Trombotsüütide irdumine megakarüotsüütidest. Trombotsüüdid on sisuliselt membraaniga ümbritsetud hiigelrakkude sisemise poolvedelasisalduse fragmendid.

Primaarse trombotsütoosi korral mängivad olulist rolli trombopoetiini retseptorite geenide mutatsioonid, mida diagnoositakse enamikul müeloproliferatiivsete patoloogiate all kannatavatel patsientidel, samuti haiguse pärilikus vormis..

Sekundaarse trombotsütoosi korral on muutused reaktiivsed (ajutised) 80% -l patsientidest.

Tõsidus

Trombotsüütide maksimaalne normaalne sisaldus veres on vahemikus 350–400 × 109 / l (see sõltub erinevates meditsiinilaborites vastuvõetud kontrollväärtustest).

Uuringud näitavad, et trombotsüütide kontsentratsioon võib olla ligikaudu 1% tervetel inimestel, see tähendab, et väikesed kõrvalekalded normist on individuaalsed. Trombotsütoosi määramiseks peetakse aga piiri 450 × 109 / l piiri üldiselt aktsepteerituks.

Sõltuvalt trombotsüütide taseme näitajast veres eristatakse järgmisi raskusastmeid (sulgudes on märgitud vere rakkude arvu piirid miljardites ühikutes):

  • pehme (700, kuid 900, kuid 1000).

Trombotsütoosi põhjused

Haiguse esmase vormi trombotsütoosi (täiskasvanute põhjused on toodud allpool) võib seostada järgmiste tingimustega:

  • Oluline trombotsüteemia. See on päriliku eelsoodumusega krooniline haigus, mille korral megakarüotsüüdid aktiivselt jagunevad. Haigus avaldub püsivalt korduva tromboosina, enamasti arteriaalse. Selle levimus on umbes 3 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Patsientidel on sageli ka neuroloogilised sümptomid - peavalu, pearinglus, ähmane nägemine. Ligikaudu 6% -l patsientidest on mutatsioonid hormooni trombopoetiini retseptori geenides.
  • Krooniline müeloidleukeemia on hematopoeetilise süsteemi onkoloogiline haigus, mis on tsütogeneetiline anomaalia. Pooltel patsientidest on ka leukotsütoos. Esialgne haigus on sageli asümptomaatiline, mõnel patsiendil on aneemia, palavik, vastuvõtlikkus infektsioonidele, verejooks ja suurenenud põrn.
  • Polütsüteemia vera, mille korral luuüdis on rakuliste elementide liigne moodustumine. Veres on suurenenud hemoglobiini tase (meestel> 185 g / l, naistel> 165 g / l), erütrotsüüdid, trombotsüütide agregaadid, neutrofiilsed leukotsüüdid. Selle haiguse iseloomulikud tunnused on naha all laienenud veenid, selle ebaloomulikult punane värv, eriti avatud aladel (samuti limaskestadel), mis on seotud veresoonte ülevooluga; sügelus, valu sõrmeotstes, mille põhjustavad mikrotrombid kapillaarides; põrna mahu suurenemine, haavandilised protsessid seedetraktis, kalduvus igemete veritsusele, liigesevalu, kõrge vererõhk.
  • Primaarne müelofibroos, kus megakarüotsüütide liigne jagunemine on ühendatud sidekoe proliferatsiooniga luuüdis. Viimane asendatakse järk-järgult kollageenkiududega. See on haruldane haigus, mille levimus on üks 100 000 elaniku kohta. Patsientidel on sageli raske aneemia, maksa ja põrna suurenemine, kasvaja mürgistuse sümptomid.

Perekondliku trombotsütoosi põhjused on mutatsioonid trombopoetiini (teada on 4 mutantset alleeli) ja trombopoetiini retseptorite geenides.

Sekundaarne trombotsütoos

Kõige tavalisem reaktiivne trombotsütoos on põhjustatud:

  • Põletikulised protsessid:
  1. haavandiline jämesoolepõletik;
  2. Crohni tõbi (põletikuline soolehaigus);
  3. sidekoe süsteemsed põletikulised haigused (skleroderma, dermatomüosiit);
  4. mädane-nekrootiline protsess luudes ja luuüdis.
  • Nakkuslikud patoloogiad (kopsupõletik, sepsis, püelonefriit, meningiit ja teised), kuna trombotsüüdid osalevad aktiivselt keha antimikroobses kaitses. Nakkuslike ja põletikuliste protsessidega patsientidel täheldatakse trombotsütoosi 40% juhtudest..
  • Stress, kõrge füüsiline aktiivsus.
  • Põletuste, traumade, kirurgiliste operatsioonide tagajärjel tekkinud ulatuslik koekahjustus (tekib veerandil patsientidest).
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Kroonilised autoimmuunpatoloogiad:
  1. alaealiste krooniline artriit;
  2. reuma;
  3. süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit;
  4. Kawasaki tõbi, mis esineb peamiselt lastel esimestel eluaastatel;
  5. reumatoidartriit;
  6. süsteemne erütematoosluupus;
  7. Behceti tõbi, mille korral on mõjutatud keskmise ja väikese suurusega arterioolid ning veenulid;
  8. granulomatoos koos polüangiidiga (veresoonte seinte põletik).
  • Põrna kirurgiline eemaldamine (või selle kaasasündinud puudumine), kuna selle organi toodetud hormoonid mõjutavad trombotsüütide moodustumise protsessi. Sellisel juhul areneb trombotsütoos järk-järgult, 7-10 päeva jooksul pärast operatsiooni. Näitajate normaliseerumine toimub mitme nädala jooksul (mõnikord ka aastate jooksul).
  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Verekaotus ja sellega seotud rauavaegusaneemia (umbes 5% kõigist juhtudest), samuti hemolüütiline aneemia, mille käigus toimub punavereliblede kiirenenud hävitamine.
  • Teatud ravimid (adrenaliin, vähivastased ravimid, vitamiin B12, tretinoiin, kortikosteroidid, foolhape, keemiaravi).
  • Verehaigused: hemolüütiline ja sirprakuline aneemia.

Täiskasvanutel

Täiskasvanute trombotsütoos on levinud 1% elanikkonnast. Uuesti testimisel naaseb enamik patsiente trombotsüütide arvu normaalseks ilma meditsiinilise sekkumiseta.

Riskifaktorid on lisaks ülaltoodud põhjustele järgmised:

  • üle 60-aastased;
  • veenide või arterite tromboosi juhtumid patsiendi ajaloos;
  • rasvumine;
  • suitsetamine, alkoholi joomine;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kõrge vere kolesteroolitase.

Samuti on nn valetrombotsütoos, kui automaatne vereanalüsaator loeb ekslikult väikesed osakesed (rakufragmendid pärast kemoteraapiat, madalal temperatuuril moodustunud krüoglobuliinid, väikesed erütrotsüüdid, bakterid, šistotsüüdid - punavereliblede fragmendid, mis ilmnevad veres hemolüütilise aneemia, trombotsütopeenilise purpurea, hemolüütiline ureemiline sündroom, HELLP sündroom ja mõned muud patoloogiad; rakkude osad vere kasvajahaiguste korral) vereliistakuteni.

Trombotsütoosi tuvastamine pahaloomulistes kasvajates on ebasoodne prognostiline märk, kuna trombotsüüdid osalevad aktiivselt metastaaside protsessis, mis on vähi viimane etapp..

Lastel

Vastsündinutel täheldatakse trombotsüütide taseme tõusu 13% juhtudest, madala kehakaaluga lastel esimesel elukuul - 36% -l juhtudest, siis see näitaja väheneb uuesti. Normaalväärtus saavutatakse 11. eluaastaks. See nähtus on seotud hematopoeetilise süsteemi ebastabiilsusega ja laste jaoks vastuvõetavate väärtuste kontsentratsiooni erinevused on väga erinevad.

Kuid trombotsütoos võib viidata ka täiskasvanute näidustatud patoloogiate arengule. Seetõttu on sellistel juhtudel vaja üksikasjalikumat uuringut, võttes arvesse muid laborikriteeriume ja instrumentaaluuringuid..

Võimalikud sümptomid

Trombotsütoos, mille põhjuseid täiskasvanutel on kirjeldatud eespool, on paljudel juhtudel asümptomaatiline ja selle avastamine on avastamine uuringute käigus muul põhjusel.

Kõige tavalisemate märkide hulgas on järgmised:

  • kalduvus suurenenud verejooksule;
  • tromboos;
  • peavalu ja pearinglus;
  • nägemise halvenemine;
  • üldine nõrkus;
  • liigeste ja luude valu;
  • öine higistamine;
  • naha sügelus;
  • palavik;
  • kaalukaotus.

Mõnel patsiendil diagnoositakse trombotsütoos raskete komplikatsioonide - müokardiinfarkti ja isheemilise insuldi - tagajärjel..

Diagnostika

Trombotsüütide arvu saab määrata kliinilise ("üldise") vereanalüüsi osana. Tavaliselt kasutatakse seda automatiseeritud hematoloogiliste loendurite abil..

Haiguste korral, millega kaasneb trombotsüütide suuruse muutus, loendatakse tavalises mikroskoopilises analüsaatoris. Analüüsiks saatekirja saamiseks peate kõigepealt pöörduma terapeudi poole. Seejärel võib vaja minna kitsaste spetsialistide konsultatsioone - hematoloog, kirurg, onkoloog, kardioloog, immunoloog.

Selle seisundi põhjuse täpsemaks määramiseks võib arst määrata täiendavaid uuringuid:

  • biokeemiline vereanalüüs põletiku markerite (C-reaktiivne valk, fibrinogeen, ferritiin, ESR) tuvastamiseks, mis näitab sekundaarset trombotsütoosi, laktaatdehüdrogenaasi taset, mille märkimisväärne tõus on iseloomulik pahaloomulistele verehaigustele;
  • molekulaarne geneetiline uuring kroonilise müeloidleukeemia kahtluse korral;
  • luuüdi trepanobiopsia müeloproliferatiivsete haiguste diferentsiaaldiagnostikaks;
  • Kõhuõõne ultraheli maksa ja põrna muutuste tuvastamiseks;
  • kolonoskoopia ja EGD seedetrakti haavandiliste kahjustuste tuvastamiseks;
  • EKG ja muud instrumentaalse uurimise meetodid.

Ravi

Selle seisundi ravi on peamiselt suunatud selle põhjuse kõrvaldamisele. Nende patsientide jaoks pole üldisi soovitusi. Haiguse esmaste vormide hulgas on essentsiaalse ja polütsüteemia veraga patsientide jaoks välja töötatud kõige selgemad raviskeemid..

Need on jagatud kolme kategooriasse:

  • Suure komplikatsioonide riskiga patsiendid (üle 60-aastased, kellel on varem esinenud tromboose või kelle trombotsüütide arv ületab 1500 miljardit liitri kohta). Neile on ette nähtud hüdroksüuurea preparaadid.
  • Vaherühma patsiendid - 40–60-aastased isikud, kes põevad diabeeti, hüpertensiooni ja trombotsüütide kontsentratsiooni 1000–1500 miljardit liitri kohta, kellel on suurenenud vere kolesteroolitase või halb harjumus - suitsetamine. Kasutatakse interferooni või Anagreliidi preparaate
  • Madala riskigrupiga - alla 60-aastased patsiendid, kellel puuduvad eespool loetletud riskifaktorid. Kõigi rühmade patsientidele näidatakse aspiriini ja muid antikoagulante.

Narkoteraapia

Ravimite peamised rühmad ja ravirežiimid on toodud allolevas tabelis..

NimiPeamine farmakoloogiline toimeAnnustamine päevasKeskmine hind, hõõruge.
Hüdroksüuurea (hüdroksükarbamiid, hüdroksükarbamiid medak)Megakarüotsüütide vähenemine

Antineoplastiline toime.

15-20 mg 1 kg kehakaalu kohta1010
AnagreliidMegakarüotsüütide küpsemise ja trombotsüütide moodustumise deaktiveerimine.1-3 mg10500
Tromboreduktiin1 mg (2 jagatud annust)47000
Alfa-interferoon (Altevir)Müelosupressioon - trombotsüütide ja leukotsüütide taseme langus.500 tuhat RÜ1200
AtsetüülsalitsüülhapeTromboosi ennetamine.40-325 mg150
Klopidogreel75 mg200

Mõne patsiendirühma jaoks kasutatakse spetsiaalseid raviskeeme:

  • rasedad - alfa-interferoon, väikesed aspiriini annused, pidev jälgimine;
  • suurte veresoonte tromboosiga patsiendid - trombotsütaferees, antikoagulandid, hüdroksüuurea, alfa-interferoon, operatsioon;
  • operatsiooni ettevalmistamine - hüdroksüuurea;
  • raske nahasügelusega patsiendid - Ianus kinaasi inhibiitorid (tofatsitiniib jt), alfainterferoon, fotokeemoteraapia.

Rahvapärased abinõud

Trombotsütoos, mille põhjused täiskasvanutel võivad olla seotud nii füsioloogiliste kui ka patoloogiliste seisunditega, on ohtlikud peamiselt trombootilised komplikatsioonid.

Verehüüvete vältimiseks võite kasutada järgmisi rahvapäraseid ravimeid:

  • Ingveri tee. 1 spl. l. hakitud juur vala 1 spl. keeva veega ja keetke tasasel tulel 5-10 minutit. Jahutage, jooge 3 korda päevas 1/3 spl. Magusama maitse saamiseks lisage 1 tl. kallis. Pärast 5-7 päeva pärast sissepääsu tehke 2-3 päeva paus, seejärel jätkake ravi.
  • Küüslaugu tinktuur. Koori ja tükelda 6–5 küüslauguküünt. Vala need 1 spl. viina ja nõudke 1 nädala jooksul pimedas kohas. Võtke ½ tl. 2 korda päevas.
  • Jahvata blenderis või riivis 50 g mooruspuujuuri (muul viisil nimetatakse seda taime mooruspuudeks). Pange need kastrulisse, valage 1,5 liitrit vett, pärast keetmist keetke tasasel tulel 15 minutit. Seejärel jahutage, kurnake, jooge ½ spl. 3 korda päevas enne sööki 10 päeva, seejärel tehke paus 2-3 päeva. Puljongit saab külmkapis hoida kuni 3 päeva..
  • Kalla ½ liitrit viina värskele rohelisele hobukastani koorele, mis on eemaldatud 5-6 viljast, ja jäta üheks nädalaks seisma. Kurna, lahjendage 40 tilka 1/3 spl. vett, vajadusel lisage veidi mett. Võtke 3 korda päevas 2-3 nädala jooksul.

Trombotsütaferees

Trombotsütaferees on riistvara, mida kasutatakse trombotsüütide osa eraldamiseks patsiendi verest. Enamasti kasutatakse seda protseduuri annetamiseks, kuid mõnel juhul on see ette nähtud ka meditsiinilistel eesmärkidel..

Selleks võetakse patsiendilt verd (tavaliselt küünarnuki veenist), seejärel lastakse see läbi spetsiaalse aparaadi tsentrifuugi, milles eraldatakse trombotsüüdid, antikoagulandid süstitakse verre ja söödetakse patsiendi kehasse tagasi..

Trombotsütaferees on essentsiaalse trombotsüteemia ja polütsüteemia veraga inimestel ebaefektiivne, kuna trombotsüütide arvu vähenemine on lühiajaline. Seda tehnikat kasutatakse kõige sagedamini trombotsüütide kontsentratsiooni kiireks vähendamiseks raske verejooksu korral ja operatsiooni ettevalmistamiseks. Viimasel juhul saab protseduuri läbi viia iga päev..

Hirudoteraapia

Hirudoteraapia on üks trombotsütoosiga seotud tromboosi ennetamise ja ravi meetodeid. Meditsiinilise leechi peaosa näärmed sisaldavad vere hüübimist takistavat ainet hirudiini, millel on ka anesteetiline ja põletikuvastane toime.

Tänu sellele inaktiveeritakse trombiini ensüüm inimkehas..

Dieet

Trombotsütoosi korral peate komplikatsioonide vältimiseks muutma oma elustiili - loobuma suitsetamisest, jälgima kehakaalu, ennetama rasvumist, järgima madala loomse rasvasisaldusega dieeti..

Dieedist on soovitatav välja jätta järgmised toidutüübid:

  • rasvased piimatooted (võite kasutada lõssi, kodujuustu, hapupiima jooke);
  • rikkad puljongid;
  • munapuder (lubatud on mitte rohkem kui 2 muna nädalas);
  • rasvane liha, linnuliha, kala, vorstid ja suitsutatud liha, juustud;
  • või, margariin, koor, seapekk, majonees;
  • võileib, värsked pärmi küpsetised, rasvad kreemid;
  • kohv.

Parim variant on Vahemere dieet, kus on palju köögivilju, puuvilju ja mereande, kuna oomega-küllastumata rasvhapped aitavad verehüübeid lahustada.

Trombotsütoosi õigeaegne diagnoosimine parandab patsientide elu prognoose. Täiskasvanute patoloogia võib esineda erinevatel põhjustel. See seisund on ohtlik raskete, surmavate komplikatsioonide - süvaveenitromboosi, insuldi, südameataki, kopsuemboolia - tekkimise tõttu.

Spontaanne verejooks võib esineda ka naha pindmistest anumatest, seedetrakti limaskestadest, hingamisteedes ja urogenitaalses süsteemis..

Trombotsütoos

Trombotsütoos on trombotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine veres, mis rikub vere omadusi ja suurendab veresoonte tromboosi (blokeerimise) tõenäosust. Trombotsüüdid - rakud, mis vastutavad vere hüübimise eest.

Trombotsütoos võib olla nii iseseisev haigus kui ka paljude vere- või mis tahes organite haiguste tagajärg.

Primaarne trombotsüteemia esineb kõige sagedamini üle 60-aastastel inimestel. Samal ajal on prognoos soodne - primaarse trombotsütoosiga patsientide eeldatav eluiga koos nõuetekohase vaatluse ja raviga praktiliselt ei erine tervete inimeste omast..

Väikesed lapsed on sekundaarsele trombotsütoosile vastuvõtlikumad. Trombotsüütide arv normaliseerub tavaliselt pärast põhihaigusest taastumist.

Oluline trombotsüteemia, primaarne trombotsüteemia, sekundaarne trombotsüteemia, trombotsütofiilia, krooniline trombotsüteemia, krooniline megakarüotsütaarne leukeemia, idiopaatiline trombotsüteemia.

Ingliskeelsed sünonüümid

Primaarne trombotsüteemia, essentsiaalne trombotsüteemia, idiopaatiline trombotsüteemia, primaarne trombotsütoos, essentsiaalne trombotsütoos, sekundaarne trombotsütoos, reaktiivne trombotsütoos, sekundaarne trombotsüteemia.

Sümptomid arenevad tavaliselt järk-järgult ja võivad haiguse varases staadiumis puududa. Trombotsütoosi peamised ilmingud on tingitud kahest tegurist: trombide moodustumine veresoontes ja suurenenud verejooks. Sekundaarse trombotsüteemia korral on nende häirete tõenäosus väiksem, kuna trombotsüütide arv on väiksem kui primaarse trombotsüteemia korral.

Trombotsütoosi peamised sümptomid:

  • peavalu,
  • valu kätes ja jalgades, nende tuimus,
  • nõrkus, ärrituvus,
  • nägemispuue,
  • igemete verejooks,
  • ninaverejooks,
  • veri väljaheites.

Üldine teave haiguse kohta

Trombotsüüdid on väikesed värvusetud plaadid, mis ei sisalda tuuma. Need moodustuvad luuüdis ja on megakarüotsüütide - hiiglaslike tuumarakkude "fragmendid". Luuüdist satuvad vereliistakud vereringesse ja mõned neist jäävad põrna. Need eksisteerivad umbes 7-10 päeva ja seejärel hävitatakse maksa ja põrna rakkudes. Trombotsüüdid vastutavad vere hüübimise ja verejooksu peatamise eest. Nende normaalne kogus veres on 150–450 × 10 9 / l.

Trombotsütoosi on kahte tüüpi.

1. Primaarne trombotsütoos. Sellisel juhul moodustub luuüdis suurenenud megakarüotsüütide arv, mis suurendab trombotsüütide arvu, millel on normaalne eluiga, kuid ebaregulaarne struktuur ja funktsioonide rikkumine. Trombotsüüdid on suured, suurenenud kalduvus moodustada trombe, mis blokeerivad veresooni ja veritseda. Verejooks tekib trombotsüütide adhesiooni rikkumise tõttu ja ka seetõttu, et enamikku neist saab kasutada verehüüvete moodustamiseks. See võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: insult, müokardiinfarkt, seedetrakti verejooks. Megakarüotsüütide jagunemise rikkumise põhjused luuüdis ei ole täielikult teada, kuid on teavet mutatsiooni esinemise kohta V617F geenis patsientidel. Primaarne trombotsütoos viitab müeloproliferatiivsetele haigustele, mille korral luuüdi hematopoeetiline funktsioon on häiritud, mis stimuleerib vererakkude moodustumist..

2. Sekundaarne (reaktiivne) trombotsütoos. Sellega toimivad trombotsüüdid normaalselt ja haiguse põhjuseks on mõni muu kõrvalekalle, üks järgmistest.

  • Onkoloogilised haigused, kõige sagedamini mao, kopsude, munasarjade vähk. Kasvajarakud eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis aktiveerivad trombotsüütide tootmist.
  • Vastus luuüdi ärritusele ainetega, mida eritavad kahjustatud koed, kui:
    • nakkushaigused, enamasti bakteriaalsed, harvemini parasiit-, seen- ja viirushaigused,
    • suurte luude (reieluu, õlavarreluu, vaagna luud) luumurrud,
    • ulatuslikud kirurgilised operatsioonid.

Selline trombotsütoos ei kesta alati kaua ja kaob, kui patsiendi seisund normaliseerub..

  • Splenektoomia - põrna eemaldamine. Sellisel juhul on trombotsütoos seotud nende trombotsüütide sissetungimisega verre, mis on tavaliselt põrnas, samuti põrna sünteesitud ja trombotsüütide moodustumist luuüdis pidurdavate ainete hulga vähenemisega..
  • Äge või krooniline verejooks. Äge tekib äkki ja on põhjustatud traumast, operatsioonist, krooniline kestab kaua ja võib kaasneda mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandite, soolevähiga. Verekaotuse tagajärjel tekib rauavaegusaneemia, see tähendab hemoglobiini, erütrotsüütide ja nende osa raua vähenemine. Rauapuudusele reageeriva trombotsütoosi mehhanism ei ole täielikult teada. Sel juhul on oluline veel üks tegur: verekaotusega aktiveerub luuüdis erütrotsüütide tootmine. Aktiivsema jagunemise protsess haarab ka megakarüotsüüte, see tähendab, et trombotsüütide arv veres suureneb. Lisaks on trombotsütoos keha loomulik reaktsioon, mis nõuab verejooksu peatamiseks täiendavaid trombotsüüte..
  • Krooniline põletik (koliit - jämesoole põletik, vaskuliit - veresoonte seina põletik, reumatoidartriit - liigesekahjustusega põletikuline haigus), mille käigus vabaneb interleukiin-6 - toimeaine, mis stimuleerib trombopoetiini moodustumist, mis soodustab megakarüotsüütide jagunemist ja trombotsüütide moodustumist.
  • Ravimite võtmine: glükokortikosteroidid (neerupealiste hormoonide sünteetilised analoogid), keemiaravi (vinkristiin).
  • B-vitamiinipuuduse trombotsütopeenia taastumine12, alkohol. Trombotsütoos tekib sel juhul vastusena trombotsütopeeniaravile.

Sekundaarse trombotsütoosi korral on hüübimise ja verejooksu tõenäosus väiksem kui primaarse puhul.

Kes on ohus?

  • Üle 60-aastased inimesed (primaarse trombotsütoosi korral).
  • Lapsed (sekundaarse trombotsütoosi korral).
  • Rauavaegusaneemiaga patsiendid.
  • Tehti operatsioon, rasked vigastused.
  • Vähihaiged.

Trombotsütoos on sageli asümptomaatiline. Tavapärase kontrolli käigus võib arst teda kahtlustada. Diagnoosi oluline punkt on trombotsütoosi tüübi kindlaksmääramine - esmane või sekundaarne. Sekundaarse trombotsütoosi korral võib arst välja kirjutada mitmeid täiendavaid uuringuid, mis on vajalikud selle põhjuse väljaselgitamiseks..

  • Täielik vereanalüüs koos leukotsüütide arvuga. Trombotsütoosiga suureneb trombotsüütide arv. Primaarse trombotsütoosi korral võib see isegi ületada miljonit mikroliitrit (1000 × 109 / l), mis pole sekundaarsele trombotsütoosile tüüpiline. Lisaks suureneb primaarse trombotsütoosi korral mõnikord teiste vereelementide arv: leukotsüüdid, lümfotsüüdid, erütrotsüüdid. Sekundaarse trombotsütoosi korral sõltuvad vere omadused põhihäirest, näiteks infektsiooniga võib valgete vereliblede arv suureneda. Primaarse trombotsütoosi korral tuvastatakse verepreparaadis suured ebakorrapärased trombotsüüdid, harva võib leida megakarüotsüütide fragmente, samuti üksikuid ebaküpseid leukotsüüte, sekundaarseid trombotsüüte tavaliselt ei muudeta.
  • ESR - erütrotsüütide settimise määr. Võib suurendada reaktiivset trombotsütoosi põhjustav põletik.
  • Ferritiin on valk, mis seob rauda. Selle tase näitab raua hulka kehas. Rauavaegusaneemiast tingitud sekundaarse trombotsütoosiga väheneb see.
  • Molekulaarsed geneetilised uuringud - võimalike geneetiliste häirete määramine. Primaarse trombotsütoosi korral võib JAK2V617F geeni struktuur (DNA piirkond) olla häiritud.
  • Luuüdi biopsia - luuüdist proovi võtmine rinnaku või vaagna luudest peene nõela abil. See viiakse läbi pärast eelanesteesiat. Primaarse trombotsütoosi korral võib luuüdis leida suurenenud arvu megakarüotsüüte. Luuüdi biopsia on vajalik ka pahaloomuliste verehaiguste välistamiseks, mille esimene märk võib olla trombotsütoos.
  • Kõhuorganite ultraheli võimaliku sisemise verejooksu tuvastamiseks.

Primaarse trombotsütoosi ravi sõltub komplikatsioonide, nagu tromboos ja verejooks, riskist. Selle määravad vanus, kaasuvate haiguste esinemine (näiteks suhkurtõbi, südame-veresoonkonna haigused), trombotsüütide tase. Kui komplikatsioonide tõenäosus on suur, kasutage järgmist:

  • ravimid, mis pärsivad luuüdis rakkude tootmist,
  • aspiriin - see vedeldab verd, mis vähendab verehüüvete tekkimise tõenäosust,
  • terapeutiline tromboferees - spetsiaalse aparaadi abil filtreeritakse patsiendi veri liigsete trombotsüütide eemaldamisega.

Sekundaarse trombotsütoosi ravi määratakse selle vahetu põhjusega. Reeglina normaliseerub trombotsüütide tase, kui patsient põhihaigusest taastub. Lisaks võib pärast põrna eemaldamist tekkida pikaajaline sekundaarne trombotsütoos, seejärel määratakse patsiendile komplikatsioonide vältimiseks väikesed aspiriini või seda sisaldavate ravimite annused..

Primaarse trombotsütoosi ennetamine puudub.

Sekundaarse trombotsütoosi ennetamine seisneb ennetavates uuringutes ja haiguste õigeaegses avastamises, mis võivad põhjustada trombotsüütide arvu sekundaarset suurenemist.

Soovitatavad analüüsid

  • Üldine vereanalüüs
  • Leukotsüütide valem
  • Erütrotsüütide settimise määr (ESR)
  • Koagulogramm number 1 (protrombiin (vastavalt Quickile), INR)
  • Ferritiin
  • Punktide, teiste elundite ja kudede kraapimiste tsütoloogiline uurimine

Trombotsütoos on ohtlikum. Mis on trombotsütoos? Põhjused ja sümptomid

Sekundaarse trombotsütoosi mõiste

Sekundaarne trombotsütoos on organismi seisund, kus vere trombotsüütide tase tõuseb kroonilise haiguse tõttu. Sekundaarse trombotsütoosi põhjuseid on palju. Trombotsüütide arv ei ole diagnoosimisel kriitiline, kuid sekundaarsed põhjused põhjustavad tavaliselt kerget trombotsütoosi, välja arvatud eriolukordades, näiteks raskete infektsioonide korral, kus trombotsüütide arv võib ulatuda 1000 g / l.

Trombotsüütide taseme tõusu nakkuslikud põhjused veres

Trombotsütoosi nakkuslikud põhjused:

Trombotsütoosi hematoloogilised põhjused

Esimene trombotsütoosi hematoloogiline põhjus on rauapuudus. Trombotsütoosi tekkemehhanismi rauavaeguse korral pole veel uuritud. Ferritiini (üks peamisi rauasisalduse määramise katseid) määramine seerumis on siiski kohustuslik.

Kõik trombotsüütide tootmise suurenemise põhjused punases luuüdis võivad kaasamise nähtuse tõttu põhjustada trombotsüütide arvu suurenemist. See juhtub hemolüütiliste aneemiate korral, ägeda verejooksuga, samuti pärast keemiaravi.

Splenektoomia (põrna eemaldamine) põhjustab ka reaktiivset trombotsütoosi. Füsioloogilises olekus hoitakse kolmandik trombotsüütidest põrnas. Trombotsüütide suurenemise mehhanism seisneb antud juhul tõenäoliselt trombotsüütide arvu “kunstlikus” suurenemises koos veremassi jaotuse mahu vähenemisega. See esineb ka aspleenia (põrna kaasasündinud puudumine) korral, kuna trombotsüütide mass on normaalne ja ei kogune põrnas; sama juhtub funktsionaalse aspleenia korral drepanotsütoosiga lastel (kelle põrn aastate jooksul atroofeerub).

Trombotsütoosi traumaatilised ja kirurgilised põhjused

Traumajärgne stress, hiljutised operatsioonid ja olulise koekahjustusega seotud seisundid (pankreatiit, enterokoliit või koe nekroos) võivad põhjustada trombotsüütide arvu suurenemist.

Põletikulised haigused trombotsütoosi põhjustajana

Kõik põletikulised haigused suurendavad trombotsüütide arvu. Kõige sagedamini on see mehhanism seotud põletikuvastase interleukiini taseme tõusuga, mis põhjustab trombopoetiini - hormooni, mis reguleerib trombotsüütide küpsemist, jagunemist ja verre vabanemist - sünteesi suurenemist..

Trombotsütoosi põletikulised põhjused:

  • krooniline juveniilne polüartriit
  • anküloseeriv spondüliit
  • kroonilised põletikulised enteropaatiad
  • sarkoidoos
  • krooniline hepatiit
  • Kawasaki tõbi
  • reumatoidne purpur
  • kollagenoosid

Kasvajahaigused kui trombotsütoosi põhjus

Kõik vähid põhjustavad trombotsüütide arvu suurenemist veres. Peamised neist on hepatoblastoom, neuroblastoom ja lümfoomid (Hodgkin ja mitte-Hodgkin). Uuring, rindkere lihtne radiograafia, kõhuõõne organite ultraheliuuring on suunatud selles diagnoosimise suunas.

Trombotsütoosi meditsiinilised põhjused

Kortikosteroidid (see hõlmab ka sissehingatavaid) ja sümpatomimeetikumid (nagu epinefriin või adrenaliin) võivad põhjustada trombotsütoosi. Samuti on leitud mõningaid antimiootikume, nagu vinkristiin või vinblastiin, mis võivad keemiaravi järel esile kutsuda trombotsütoosi.

Põhineb artiklil "Trombotsütoos ja hädavajalikud trombotsüteemiad lastel"

Trombotsütoos on seisund, mille korral inimese vereliistakute arv suureneb. Neid on kuupmillimeetris üle 400 000. Trombotsütoosi põhjuseks võib olla punaste luuüdi trombotsüütide liiga aktiivne tootmine (näiteks erüteemia korral), nende lagunemise aeglustumine (pärast põrna amputatsiooni), trombotsüütide jaotumise halvenemine vereringes (intensiivse füüsilise või närvilise stressiga) ja muud tegurid. Trombotsütoos võib provotseerida tromboosi, mõnel juhul põhjustab kirjeldatud seisund veritsust trombotsüütide endi defektide (trombotsütopeeniline purpur) või halva vere mikrotsirkulatsiooni tõttu. Lapse või täiskasvanu trombotsütoosi ravi seisneb tromboosi ennetamises ja trombotsüütide taseme tõusu põhjustava põhihaiguse ravis..

Primaarne trombotsütoos

Primaarse trombotsütoosi tekkimine toimub hematopoeetiliste tüvirakkude defekti tagajärjel, mis on autonoomse vereloome ja tüvirakkude arengu häire põhjus. Seega on primaarse trombotsütoosi esinemine ühe müeloproliferatiivse patoloogia - vereloome tüvirakkude klonaalsete haiguste - komplikatsioon, mida iseloomustab liigne proliferatsioon.

Kuid harvadel juhtudel on primaarse trombotsütoosi esinemine seotud ühe müelodüsplastilise sündroomiga, samuti idiopaatilise rõngakujulise ja sideroblastilise aneemiaga..

Primaarse trombotsütoosiga patsientidel võib trombotsüütide arv olla erinev: normist mitte palju kõrgemast väärtusest mitme miljonini mikroliitri kohta. Trombotsüütide morfoloogia võib samuti muutuda. Kui perifeerses verepreparaadis leitakse tohutuid trombotsüüte ja megakarüotsüüdi tsütoplasma elemente, on see tõend primaarse protsessi kohta. Kuna primaarne trombotsütoos on pluripotentsete vereloome tüvirakkude defekti tagajärg, täheldatakse hematokriti ja leukotsüütide arvu muutust. Splenomegaalia olemasolu on ka esmase protsessi kinnitus. Primaarse trombotsütoosi korral on verejooksu aeg erinev ning see on normaalne, vähenenud ja pikenenud. Kuid paljudel patsientidel on võimalik tuvastada trombotsüütide funktsiooni patoloogiat, mis väljendub kõige sagedamini agregatsioonis, mille indutseerib adrenaliin..

Kliiniliste haiguste ilmingute põhjus on peamiselt patoloogiline protsess. Trombi põhjuseks on aga primaarne trombotsütoos. Peamine komplikatsioon on ebatavalise lokaliseerimisega anumate tromboos. Digitaalne arteriaalne isheemia aitab kaasa kliiniliselt väljendunud erütromelalgia, valuliku erüteemi ja sõrmede turse sündroomi tekkele. Eakatel on isheemilised rünnakud, sh. südamed. Sagedamini tekivad trombootilised komplikatsioonid hemorraagilised, mis lokaliseeruvad seedetraktis. Trombotsüütide arvu suurenemise ning trombootiliste ja hemarragiliste patoloogiate riski vahel pole kindlat seost. Tromboosi ja verejooksu korral trombotsüütide primaarse häire korral on aga trombotsüütide arvu vähendamise abil tõenäoliselt võimalik vähendada tüsistuste tõenäosust.

Primaarse trombotsütoosi ravi

Primaarse trombotsütoosi raviks määravad arstid selliseid ravimeid nagu müelosaan, müelobromool ja muud tsütostaatilised ravimid, mis mõne nädala pärast normaliseerivad trombotsüütide arvu. Mikrotsirkulatsioonihäirete korral määratakse trombotsüütidevastased ained.

Reaktiivne trombotsütoos

Reaktiivne trombotsütoos on patoloogilise protsessi tagajärg, millel arvatavasti ei ole negatiivset hävitavat mõju vereloome tüvirakkudele, s.t. reguleerivad mehhanismid, mis kontrollivad trombotsütopoeesi ja tüvirakkude moodustumist.

Reaktiivne trombotsütoos on healoomuline seisund. Kuigi trombotsüütide arv on tavapärasest suurem, ei muutu funktsioon ja morfoloogia. Normaalne trombotsüütide agregatsioon võib aidata eristada trombotsütoosi primaarset ja reaktiivset vormi. Reaktiivse trombotsütoosi korral võib ringlevate trombotsüütide arv harvadel juhtudel ületada miljonit μL. Ainult väga suured väärtused võivad viidata esmasele rikkumisele. Kuna hemorraagiliste ja trombootiliste kliiniliste ilmingute tekkimise ja reaktiivse trombotsütoosi esinemise vahel pole selget seost, ei ole tõendeid trombotsüütide funktsiooni ravi inhibiitoritega ja trombotsüütide arvu vähendava ravi kohta..

Reaktiivse trombotsütoosi põhjused

Splenektoomia, rauavaegusaneemia, suuroperatsioon, äge verejooks, osteomüeliit, ägedad ja kroonilised infektsioonid, maksatsirroos, amüloidoos, kopsu- ja kõhunäärmevähk, hemolüütiline aneemia, alkoholi ärajätmine, ravimid (adrenaliin ja vinkristiin).

Maksimaalne "aspleeniline" trombotsütoos tekib teise ja kolmanda nädala jooksul pärast põrna eemaldamist ja kestab lühikest aega. "Aspleense" trombotsütoosi tekkimine on seotud elundi eemaldamisega, milles toimub trombotsüütide sekvestreerimine ja patoloogia. Lisaks toimub trombotsüütidevastaste antikehade süntees ja humoraalse faktori tootmine, millel on luuüdi pärssiv toime..

Enamasti sarnaneb reaktiivne trombotsütoos süsteemsete põletikuliste haigustega ja see on trombotsüütide tootmist taasaktiveerivate immunomoduleerivate tsütokiinide vabanemise tagajärg. Seda seisundit täheldatakse kõige sagedamini reumatoidartriidi korral, kui vereseerumis sisalduv interleukiin-6 korreleerub trombotsütoosi astmega. Interleukiin-6 on põletikuvastane tsütokiin, mis stimuleerib megakarüotsüütide polüploidiseerumist ja trombotsüütide moodustumist.

Onkoloogilise patoloogiaga patsientidel on trombotsütoosi põhjuseks kasvaja tekitatud bioloogiliselt aktiivsete ainete ärritav toime luuüdis paiknevale megakarüotsüütilisele idule. Seda efekti võib täheldada ka luu kasvaja metastaasidega patsientidel. Kõige sagedamini täheldatakse trombotsütoosi selliste haiguste korral nagu hüpernefroidne neeruvähk, sarkoomiline kopsuhaigus, lümfogranulomatoos. Selliste patsientide vere kliiniline analüüs näitab ESR-i suurenemist.

Täheldatakse trombotsütoosi, mis kaasneb luustiku, peamiselt reieluu suurte luude murdudega. Lisaks võib trombotsütoosi põhjus lisaks erütrotsütoosile olla pikaajaline hüpoksia.

Suurenenud trombotsüütide arv on keha reageerimise element pikaajalisele kroonilisele verejooksule, mis on iseloomulik maksatsirroosiga patsientidele, seedetrakti haavandilise patoloogiaga patsientidele. Nendel patsientidel on trombotsütoos sageli sarnane rauavaegusaneemia sümptomitega..

Ravi jaoks puudub selge lähenemisviis; üks ravivõimalustest võib sisaldada aspiriini. Patsiendid, kes on vanemad kui 60 aastat, samuti patsiendid, kellel on anamneesis tromboos ja mööduvad isheemilised rünnakud, vajavad tromboosiriski vähendamiseks tsütotoksilist ravi. Olemasolevad tõendid viitavad sellele, et tromboosirisk ei korreleeru trombotsüütide arvuga, ehkki üksikjuhud viitavad teisiti..

Essentsiaalse trombotsütoosi patofüsioloogia

Essentsiaalne trombotsütoos on tavaliselt ühe pluripotentse tüviraku klooni patoloogia tulemus. Kuid mõnel naisel, kes vastab ET diagnoosimise kriteeriumidele, on polüklonaalsed kahjustused. Essentsiaalse trombotsütoosi vanuseline jaotus on bimodaalne: üks tipp tekib 50–70-aastaselt, teine ​​noorelt (naistel).

Trombotsüütide eluiga jääb tavaliselt normaalseks, kuid see võib väheneda sekvestratsiooni tõttu põrnas ja digitaalse isheemiaga erütromelalgiaga patsientidel.

Eakatel ateroskleroosiga patsientidel võib trombotsüütide kõrge arv põhjustada tugevat verejooksu või sagedamini tromboosi. Hiljutised uuringud näitavad, et valgete vereliblede arvu suurenemine on oluline sõltumatu tromboosi riskitegur. Kuigi mõned aruanded (ja loogika) viitavad sellele, et trombotsüütide kõrge arv võib suurendada tromboosiriski, näitasid ühe uuringu tulemused pöördvõrdelist seost trombotsüütide arvu ja tromboosiriski vahel. Verejooks on raske trombotsütoosi tõenäolisem komplikatsioon (st> 1,5 miljonit trombotsüüti / μL).

Essentsiaalse trombotsütoosi sümptomid ja tunnused

Sagedasemad sümptomid on:

  • nõrkus;
  • verejooks;
  • podagra; “Silmamigreen;
  • käte ja jalgade paresteesia.

Tromboos võib kahjustatud piirkonnas põhjustada sümptomeid (näiteks neuroloogiline patoloogia koos insuldi või mööduvate isheemiliste rünnakutega, jalgade valu, jalgade tursed või mõlemad koos alajäsemete anumate tromboosiga, valu rinnus ja hingeldus koos kopsuembooliaga). Verejooks on tavaliselt väike. Võib esineda sõrmeisheemia ja splenomegaalia. Viimane toimub 60 aasta jooksul.

Muud märgid on vastuolulised. Olulise verejooksu ja raske trombotsütoosiga patsiendid (kõrge riskiga patsiendid) võivad vajada ravi trombotsüütide arvu vähendamiseks. Kas patsiendid vajavad trombotsüütide arvu vähendamiseks ravimeid Esmane trombotsütoos

Primaarse trombotsütoosi tekkimine toimub hematopoeetiliste tüvirakkude defekti tagajärjel, mis on autonoomse vereloome ja tüvirakkude arengu häire põhjus. Seega on primaarse trombotsütoosi esinemine ühe müeloproliferatiivse patoloogia - vereloome tüvirakkude klonaalsete haiguste - komplikatsioon, mida iseloomustab liigne proliferatsioon.

Kuid harvadel juhtudel on primaarse trombotsütoosi esinemine seotud ühe müelodüsplastilise sündroomiga, samuti idiopaatilise rõngakujulise ja sideroblastilise aneemiaga..

Primaarse trombotsütoosiga patsientidel võib trombotsüütide arv olla erinev: normist mitte palju kõrgemast väärtusest mitme miljonini mikroliitri kohta. Trombotsüütide morfoloogia võib samuti muutuda. Kui perifeerses verepreparaadis leitakse tohutuid trombotsüüte ja megakarüotsüüdi tsütoplasma elemente, on see tõend primaarse protsessi kohta. Kuna primaarne trombotsütoos on pluripotentsete vereloome tüvirakkude defekti tagajärg, täheldatakse hematokriti ja leukotsüütide arvu muutust. Splenomegaalia olemasolu on ka esmase protsessi kinnitus. Primaarse trombotsütoosi korral on verejooksu aeg erinev ning see on normaalne, vähenenud ja pikenenud. Kuid paljudel patsientidel on võimalik tuvastada trombotsüütide funktsiooni patoloogiat, mis väljendub kõige sagedamini agregatsioonis, mille indutseerib adrenaliin..

Kliiniliste haiguste ilmingute põhjus on peamiselt patoloogiline protsess. Trombi põhjuseks on aga primaarne trombotsütoos. Peamine komplikatsioon on ebatavalise lokaliseerimisega anumate tromboos. Digitaalne arteriaalne isheemia aitab kaasa

  • kliiniliselt väljendunud erütromelalgia sündroom,
  • valulik erüteem,
  • sõrmede turse.

Eakatel on isheemilised rünnakud, sh. südamed. Sagedamini tekivad trombootilised komplikatsioonid hemorraagilised, mis lokaliseeruvad seedetraktis. Trombotsüütide arvu suurenemise ning trombootiliste ja hemarragiliste patoloogiate riski vahel pole kindlat seost. Tromboosi ja verejooksu korral trombotsüütide primaarse häire korral on aga trombotsüütide arvu vähendamise abil tõenäoliselt võimalik vähendada tüsistuste tõenäosust.

Primaarse trombotsütoosi ravi:

Primaarse trombotsütoosi raviks määravad arstid selliseid ravimeid nagu müelosaan, müelobromool ja muud tsütostaatilised ravimid, mis mõne nädala pärast normaliseerivad trombotsüütide arvu. Mikrotsirkulatsioonihäirete korral määratakse trombotsüütidevastased ained.

Reaktiivne trombotsütoos

Reaktiivne trombotsütoos on patoloogilise protsessi tagajärg, millel arvatavasti ei ole negatiivset hävitavat mõju vereloome tüvirakkudele, s.t. reguleerivad mehhanismid, mis kontrollivad trombotsütopoeesi ja tüvirakkude moodustumist.

Reaktiivne trombotsütoos on healoomuline seisund. Kuigi trombotsüütide arv on tavapärasest suurem, ei muutu funktsioon ja morfoloogia. Normaalne trombotsüütide agregatsioon võib aidata eristada trombotsütoosi primaarset ja reaktiivset vormi. Reaktiivse trombotsütoosi korral võib ringlevate trombotsüütide arv harvadel juhtudel ületada miljonit μL. Ainult väga suured väärtused võivad viidata esmasele rikkumisele. Kuna hemorraagiliste ja trombootiliste kliiniliste ilmingute tekkimise ja reaktiivse trombotsütoosi esinemise vahel pole selget seost, ei ole tõendeid trombotsüütide funktsiooni ravi inhibiitoritega ja trombotsüütide arvu vähendava ravi kohta..

Reaktiivne trombotsütoos põhjustab:

  1. põrna eemaldamine,
  2. Rauavaegusaneemia,
  3. suuremad kirurgilised operatsioonid,
  4. äge verejooks,
  5. osteomüeliit,
  6. ägedad ja kroonilised infektsioonid,
  7. maksatsirroos,
  8. amüloidoos,
  9. kopsude ja pankrease onkoloogilised haigused,
  10. hemolüütiline aneemia,
  11. alkoholist loobumine,
  12. ravimite võtmine (adrenaliin ja vinkristiin).

Maksimaalne "aspleeniline" trombotsütoos tekib teise ja kolmanda nädala jooksul pärast põrna eemaldamist ja kestab lühikest aega. "Aspleense" trombotsütoosi tekkimine on seotud elundi eemaldamisega, milles toimub trombotsüütide sekvestreerimine ja patoloogia. Lisaks toimub trombotsüütidevastaste antikehade süntees ja humoraalse faktori tootmine, millel on luuüdi pärssiv toime..

Enamasti sarnaneb reaktiivne trombotsütoos süsteemsete põletikuliste haigustega ja see on trombotsüütide tootmist taasaktiveerivate immunomoduleerivate tsütokiinide vabanemise tagajärg. Seda seisundit täheldatakse kõige sagedamini reumatoidartriidi korral, kui vereseerumis sisalduv interleukiin-6 korreleerub trombotsütoosi astmega. Interleukiin-6 on põletikuvastane tsütokiin, mis stimuleerib megakarüotsüütide polüploidiseerumist ja trombotsüütide moodustumist.

Onkoloogilise patoloogiaga patsientidel on trombotsütoosi põhjuseks kasvaja tekitatud bioloogiliselt aktiivsete ainete ärritav toime luuüdis paiknevale megakarüotsüütilisele idule. Seda efekti võib täheldada ka luu kasvaja metastaasidega patsientidel. Kõige sagedamini täheldatakse trombotsütoosi selliste haiguste korral nagu hüpernefroidne neeruvähk, sarkoomiline kopsuhaigus, lümfogranulomatoos. Selliste patsientide vere kliiniline analüüs näitab suurenenud ESR-i olemasolu..

Täheldatakse trombotsütoosi, mis kaasneb luustiku, peamiselt reieluu suurte luude murdudega. Lisaks võib trombotsütoosi põhjus lisaks erütrotsütoosile olla pikaajaline hüpoksia.

Suurenenud trombotsüütide arv on keha vastuse element pikaajalisele kroonilisele verejooksule, mis on iseloomulik maksatsirroosiga patsientidele, seedetrakti haavandilise patoloogiaga patsientidele. Nendel patsientidel on trombotsütoos sageli sarnane rauavaegusaneemia sümptomitega..

Lisateavet Diabeet